目的 探讨鳖甲煎丸通过miR-885-5p对表皮生长因子受体（EGFR）/丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的靶向调控对MHCC-97H肝癌细胞的影响及作用机制。方法SPF级SD大鼠10只随意分为空白组和鳖甲煎丸（1.1g/kg）组，制备空白及鳖甲煎丸含药血清。取对数生长期的MHDinaciclibCC-97H细胞，分为模型组、不同浓度（5%、10%、15%、20%）空白血清组梯度和鳖甲煎丸含药血清梯度组，以及不含细胞的空白组，CCK-8法检测细胞增殖，筛选含药血清最佳干预时间及浓度。采用双荧光素酶报告实验验证miR-885-5p与EGFR的靶向关系，将MHCC-97H细胞分为空白对照组（不做任何处理）、鳖甲煎丸含药血清组（20%鳖甲煎丸含药血清）、miR-885-5pmimics组（转染miR-885-5pmimics）、miR-NC组（转染miR-885-5p阴性对照物)、鳖甲煎丸含药血清＋miR-885-5pmimics组（20%鳖甲煎丸含药血清和转染hsa-miR-885-5pmimics）。各组细胞均培养72h。细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力，AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡水平，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-885-5p、EGFR、MAPK的激酶（MEK）、ERK1/2mRNA表达水平；蛋白质印迹法(Westernblotting）检测EGFR、磷酸化的EGFR(p-EGFR)、MEK、磷酸化的MERK（p-MEK）、ERK1/2、磷酸化的ERK1/2（p-ERK1/2）、基质金属蛋白酶1（MMP1）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）蛋白表达；通过皮下注射法建立裸鼠MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤模型，观察不同selleck NMR剂量鳖甲煎丸（0.55、1Medial medullary infarction (MMI).1、2.2g/kg）对裸鼠肝癌皮下瘤的抑制效果。结果 筛选出鳖甲煎丸含药血清最佳干预浓度及时间为20%、72h，同时双荧光素酶报告实验显示miR-885-5p可以直接靶向结合EGFR；各项实验报告显示空白对照组和miR-NC组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。与空白对照组比较，鳖甲煎丸含药血清组、miR-885-5pmimics组和鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5pmimics组MHCC-97H肝癌细胞增殖率明显降低（P＜0.01），迁移和侵袭能力明显下降（P＜0.05或P＜0.01），同时与细胞增殖、侵袭密切相关的蛋白CyclinD1和MMP1的蛋白表达明显下调（P＜0.05或P＜0.01），早期、晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高，促进细胞凋亡（P＜0.01）；鳖甲煎丸含药血清组、miR-885-5pmimics组和鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5pmimics组明显上调miR-885-5pmRNA（P＜0.01），抑制EGFR、MEK、ERK1/2mRNA表达（P＜0.05或P＜0.01），抑制EGFR、MEK、ERK1/2磷酸化激活（P＜0.01），其中鳖甲煎丸含药血清＋miR-885-5pmimics组效果最好（P＜0.05或P＜0.01）。裸鼠肝癌皮下瘤模型验证了鳖甲煎丸可呈剂量依赖性抑制裸鼠肝癌皮下瘤生长。结论 鳖甲煎丸可促进MHCC-97H肝癌细胞凋亡，抑制其增殖、侵袭和迁移，其作用机制可能和通过miR-885-5p靶向调控EGFR/MAPK/ERK信号通路有关。