【目的】通过网络药理学和动物实验探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜的修复机制。【方法】（1）应用网络药理学预测分析黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎的潜在关键靶点。（2）动物实验：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、黄芩苷组，每组10只。除正常组，其他3组小鼠获悉更多采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）灌胃结合饥饱失常法构建慢性萎缩性胃炎模型。给药结束后，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察胃黏膜组织病理变化，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中胃泌素（GAS）和前列腺素E2(PGE2)水平变化，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法和蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测胃黏膜组织中Janus酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活子3(STAT3)的mRNA与蛋白表达水平。【结果】网络药理学Decitabine核磁结果显示，黄芩苷与核心靶点JAK1、STAT3可自发结合。动物实验结果显示：与正常组比较，模型组小鼠胃黏膜组织发生萎缩，腺体排列紊乱，存在大量淋巴细胞，胃黏膜细胞凋亡指数显著升高（P<0.05），血清中GAS与PGE2水平显著降低（P<0.05），胃黏膜组织中JAK1、STAT3的mRNA与蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，维酶素组与黄芩苷组小鼠胃黏膜病变减轻，腺体排列相对整齐，结构较完整，胃黏膜细胞凋亡指数显著降低（P<0.05），血清中GAS与PGE2水平显著升高（P<0.05），胃黏膜组织中JAK1、STAT3的mRNA与蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；黄芩苷组上述各指标与维酶素组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。【结论】黄芩苷可Laboratory Automation Software有效修复慢性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜病变，其机制可能与下调JAK1、STAT3的mRNA及蛋白表达有关。