目的 探讨miR-192与胃癌患者幽门螺旋杆菌（Hp）感染的关系并分析其对细胞增殖的影响及机制研究。方法 收集2019年7月至2021年4月赣南医学院第一附属医院收治的胃癌患者50例作为GC组，选取同期行胃镜检查的浅表性胃炎患者50例作为对照Biomass estimation组。采用尿素酶法检测Hp感染，RT-PCR检测miR-192的表达，分析Hp~+胃癌患者miR-192表达与胃癌临床病理特征的关系。在Hp~+MKN-45细胞中转染miR-192模拟物、miR-192抑制物及无关对照（NC），并将细胞分为Inhibitor组、Mimics组和NC组。MTT法检测细胞增殖，荧光素酶报告基因验证miR-192与P53基因的靶向关系，Western blot检测P53蛋白表达。结果 胃癌患者Hp~+率（74.00%vs.32.00%）显著高于对照组（P<0.01）。和对照组相比，胃癌组织miR-192表达显著升高，P53 mRNA表达显著降低（P<0.01）。GC组和对照组Hp+者miR-192表达水平显著高于Hp-者（P<0.05）。miR-192表达与Hp感染、淋巴转移和临床分期显著相关（P<0.05）。转染成功后，Inhibitor组细胞增殖活力降低（PLY294002体内实验剂量<0.05）,Mimics组细胞增殖活力升高（P<0.05）。荧光素酶报告分析确定P53是miR-192的下游靶基因，且Inhibitor组P53蛋白水平高于对照组和NC组（P<0.05）。结论 miR-192在胃癌患者中表达升高，其变化与Hp感染、淋巴转移和肿瘤分期有关。miR-192是一种促癌miSCH772984 RNA，通过靶向P53基因促进Hp~+胃癌细胞增殖。