目的 利用生物信息学技术分析妊娠期糖尿病(GDM)中的关键差异基因及胎盘免疫细胞浸润模式并进行实验验证，探讨GDM的发病机制。方法 在基因表达综合数据库(GEO)筛选妊娠期糖尿病基因探针芯片数据集，使用在线分析工具GEO2R从所研究数据集中筛选出差异C59说明书基因(DEGs)并使用注释文件进行注释，利用STRING及Cytoscape中的CentiScaPe工具进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析，运用Metascape数据库对关键差异基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行分析，再进一步使用CIBERSORTx工具对人类22种免疫细胞亚型表达矩阵进行去卷积分析，最终得出关键差异基因及免疫细胞浸润模式；收集分娩后的GDM和非GDM胎盘组织各3例，采用qRT-PCR和Western blot对关键差异基因进行验证。结果 共筛选出207个DEGs(P<0.01),其中包括60个上调基因和147个下调基因；PPI结果共获selleck BMS-354825得105个节点和235个基因对，最终选择出补体C3(C3)、人类白细胞抗原C(HLA-C)、HLA-B、C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)四个关键基因；KEGG及GO分析结果表明免疫效应、机体防御反应、免疫反应分子介质生成与释放、白细胞分化、同种异体移植排斥通路、抗原加工和呈递等信号途径参与了GDM的发病过程，免疫细胞浸润分析得出单核细胞、M2巨噬细胞在GDM胎盘组织中的浸润程度分别呈下降(P<0.05)和上升趋势(P<0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示分娩后的GDM胎盘组织中C3、CXCL10、HLA-B、HLA-C mRNA表达均较非GDM胎盘有组织升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GDM胎盘变化中潜在的关键基因为C3、HLA-CTaiwan Biobank、HLA-B、CXCL10,单核细胞、M2巨噬细胞可能在疾病的发病过程中起着重要作用。