为探讨血管紧张素转换酶2 (angiotensin converting enzyme 2, ACE2)对传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus, IBV)诱导细胞炎性反应的调控作用及其机制，本研究以IBV重组病毒(IBV-3ab-Luc)分别感染Vero和DF-1细胞，并设立对照组、感染组[IBV-3ab-Luc，感染复数(multiplicity of infection, MOI)=1]、ACE2过表达组[IBV-3ab-Luc+pcDNA3.1(+)-ACE2]及ACE2Wee1抑制剂缺失组(IBV-3ab-Luc+siRNA-ACE2)。待感染组出现合胞体等明显细胞病变后，提取各组细胞总蛋白质和RNA，免疫荧光及免疫印迹试验(Western blotting)鉴定ACE2的过表达与缺失；实时荧光定量PCR(real-timequantitativepolymerasechainreaction,RT-qPCR)检测细胞中IBV核衣壳(nucleoprotein, N)、糖蛋白130 (glycoprotein 130, gp130)、白细胞介素6 (interleukin-6, IL-6)等炎性因子的mRNA表达水平；酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法测定细胞上清中IL-6水平；Western blotting检测购买GNE-140细胞中ACE2表达和酪氨酸蛋白激酶2 (janus kinase 2, JAK2)、信号转导和转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)磷酸化水平。结果表明，Vero和DF-1两种细胞均成功实现ACE2的过表达与缺失。IBV感染可导致Vero细胞变圆、脱落和聚堆，有明显合胞体出现；ACE2过表达后细胞病变减轻；缺失后细胞病变增强。与对照组相比，感染组IBV-N、IL-6和gp130mRNA表达均显著上调(P<0.05)，细胞上清中IL-6水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);ACE2蛋白表达显著下调(P<0.05),JAK2和Shigh-dimensional mediationTAT3蛋白磷酸化水平显著上调(P<0.05)。与感染组相比，ACE2过表达组IBV-N基因mRNA表达水平无显著变化(DF-1细胞)(P>0.05)，但gp130mRNA表达，IL-6水平及mRNA表达，JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著下调(P<0.05)；缺失组IBV-N也无显著变化(P>0.05)，但IL-6水平及mRNA表达显著上调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平略下调(P>0.05)。结果首次证实ACE2对IBV在DF-1细胞中的复制无明显影响，但在IBV诱导Vero、 DF-1细胞炎性反应中通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路发挥一定的抵抗作用。