目的:为了探究lncRNA在胃癌发生发展中的作用,以及其作为生物学标志物的应用潜力,本研究以linEmphysematous hepatitisc01527在胃癌患者组织中低表达为基础,应用分子生物学手段,验证其在胃癌中的实际功能及机制。方法:首先,应用qRT-PCR技术,明确linc01527分子在患者胃癌组织中的表达调控情况。接下来,利用慢病毒转染这一手段,将linc01527序列导入胃癌细胞中,嘌呤霉素筛选出过表达的细胞系,并以此为核心,开展细胞水平的试验。具体为:利用CCK-8试验和克隆形成试验对比验证其对胃癌细胞的增殖调控;利用Transwell试验对比验证其对胃癌细胞的侵袭调控;利用平板划痕试验对比验证其对胃癌细胞的迁移调控。通过应用蛋白免疫印迹试验(Western Blot,WB)及免疫荧光染色试验(ImmunofluoresceFer-1溶解度nce,IF)手段,深入探索上述试验现象背后潜藏的分子调控机制。结果:与邻近正常组织对比,linc01527在胃癌组织中呈显著低表达。这种低表达与患者性别、年龄、肿瘤组织的大小、TNM分期以及美国癌症联合委员会(AJCC)分期无关。细胞功能实验中,CCK-8细胞增殖试验、克隆形成试验、TEntinostat配制ranswell细胞侵袭试验以及平板细胞划痕试验结果显示,linc01527的过表达对胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力有抑制作用。机制上看,通过WB和IF试验表明,过表达linc01527的胃癌细胞中NF-κB p65的表达明显降低。结论:1.在患者的胃癌组织相对邻近正常组织中,长链非编码RNA linc01527相对低水平表达,但这种低水平表达与临床病理学特征无明确相关性;2.长链非编码RNA linc01527的过表达抑制胃癌细胞的增殖、迁移以及侵袭能力;3.长链非编码RNA linc01527可能通过抑制NF-κB信号通路,抑制胃癌细胞的生物学行为。