目的：观察电针对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspas寻找更多e-3）表达的影响，探讨电针抗脑缺血再灌注后细胞凋亡的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、电针组及抑制剂组，每组20只。除假手术组外，其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。造模成功后，电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次，20 min/次；抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化，用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况，TUNEL染色法检测海马CA1区脑细胞凋亡指数，Western blot法检biomarker discovery测海马Caspase-3蛋白表达，荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜Hydrotropic Agents抑制剂0.01）。与模型组比较，电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均下降（P＜0.05）。结论：电针能对脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其调控机制之一可能是电针刺激通过抑制Caspase-3表达，发挥其抗细胞凋亡作用，进而达到其抗脑缺血再灌注损伤的作用。