小反刍兽疫病毒诱导巨噬细胞产生炎症反应

[目的]探究小反刍兽疫病毒（Peste des petits ruminants virus,PPRV）感染引起的炎症反应并解析其致病机制。[方法]分离山羊肺泡巨噬细胞（PAM），利用qRT-PCR、ELISA及组织病理切片HE染色等方法分别检测PPRV感染后引起的炎性细胞因子表达、一PR-171使用方法氧化gut microbiota and metabolites氮（NO）含量和炎性细胞侵润等现象。进一步利用转录组学测序分析PPRselleck BaricitinibV感染PAM引起的差异基因、信号通路以及差异基因的表达情况。[结果]与正常山羊相比，感染PPRV的山羊其肝脏、肾脏及肺脏的部分细胞坏死并且呈现炎性细胞侵润的现象；与对照组相比，感染后的PAM细胞显著增加了NO含量（P<0.001）；与未感染组相比，PPRV感染的PAM其炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10等mRNA表达水平显著升高（P<0.05）；此外，PPRV感染诱导的差异基因主要集中在炎症通路及NF-κB信号通路等。[结论]PPRV通过诱导大量炎性细胞侵润、增加炎性细胞因子表达，激活炎症信号通路从而产生炎症反应。