目的：研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路介导的铁死亡在三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖及凋亡中的作用。方法：收集2020年1月—2022年5月佳木斯大学附属第一医院肿瘤科手术切除的105例TNBC癌组织和癌旁正常组织，并分别培养TNBC细胞系MDA-MB-231以及非TNBC细胞系MCF-7、SK-BR-3，采用Western blot检测TNBC组织、癌旁正常组织、TNBC细胞系、joint genetic evaluation非TNBC细胞中磷酸化JNK(p-JNK)、铁死亡标志基因转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。另将MDA-MRAD001配制B-231细胞分为对照组、JNK激动剂组(5μmol/L ANISO)、铁死亡抑制剂组(2μmol/L Ferrostatin-1)、激动剂+抑制剂组(5μmol/L ANISO+2μmol/L Ferrostatin-1)。各组细胞分别处理24 h后，采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率，T寻找更多UNEL法检测细胞凋亡率，分别采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量；采用荧光定量PCR和Western blot检测细胞中TFR1、GPX4 mRNA和蛋白的表达水平。结果：与癌旁组织比较，TNBC组织中p-JNK、TFR1的表达水平下降(P<0.05),GPX4的表达水平升高(P<0.05)，且p-JNK与TFR1表达水平呈正相关(r=0.515,P<0.05),p-JNK与GPX表达水平呈负相关(r=-0.442,P<0.05)。与MCF-7、SK-BR-3细胞相比，MDA-MB-231细胞中p-JNK、TFR1表达水平降低(P<0.05)，而GPX4表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较，JNK激动剂组细胞的增殖抑制率、凋亡率、TFR1表达水平、MDA含量均增加(P<0.05),GPX4表达水平、GSH和SOD活性降低(P<0.05)；铁死亡抑制剂组的增殖抑制率、凋亡率、GSH和SOD活性、MDA含量均无显著变化(P>0.05)，但TFR1表达水平降低、GPX4表达水平增加(P<0.05)；与JNK激动剂组比较，激动剂+抑制剂组细胞的增殖抑制率、凋亡率、TFR1表达水平、MDA含量均降低(P<0.05)，而GPX4表达水平、GSH和SOD活性增加(P<0.05)。结论：JNK通路通过激活铁死亡的方式抑制TNBC细胞增殖，促进TNBC细胞凋亡。