目的 本研究拟利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receNaporafenib配制ptor, EGFR)突变型非小细胞肺癌细胞系，探讨影响盐酸埃克替敏感性的因素及其机制。方法 应用噻唑蓝比色法(MTT)法检测盐酸埃克替尼对肺癌细胞增殖的影响；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测相关信号通路蛋白的表达；实时荧光定量moderated mediationPCR(real-time PCR)检测盐酸埃克替尼对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平影响。每次实验重复3次，数据以均数±标准差表示，采用SPSS 17.0软件分别对两组数据之间的差异进行t检验。结果 (1)盐酸埃克替尼对EGFR突变的肺腺癌细胞PC9和HCC827有明显的抑制作用；(2)盐酸埃克替尼能明显抑制PC9和HCC827细胞的EGFR、蛋白激酶B(AKT)、细胞外调节激酶(extracellular regulatory kinases, ERK)磷酸化水平；(3)盐酸埃克替尼可使PC9细胞信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)磷酸化水平显著提高，而对HCC827细胞STAT3磷酸化水平无影响；(4)盐酸Regorafenib浓度埃克替尼可上调PC9细胞IL-6 mRNA表达水平，而对HCC827细胞无影响；(5)敲除STAT3并不影响AKT和ERK磷酸化水平；(6)抑制STAT3活化可增强PC9细胞对盐酸埃克替尼的敏感性。结论 盐酸埃克替尼可通过抑制EGFR突变型非小细胞肺癌的EGFR及其下游磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/AKT和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/ERK信号通路的活化抑制肿瘤细胞的增殖；然而，在部分非小细胞肺癌中，盐酸埃克替尼可能通过上调IL-6 mRNA的表达，激活STAT3信号通路，降低肿瘤细胞对盐酸埃克替尼的敏感性。