目的 探讨小檗碱减轻造影剂肾病(CIN)的作用及其可能机制。方法 30只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、小檗碱组(B组)、CIN模型组(C组)、小檗碱治疗组(D组)和阿托伐他汀治疗组(E组)。检测大鼠SCr和BUN水平，HE染色评估肾小管损伤情况，测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)Enasidenib含量，透射电子显微镜下观察小鼠肾脏组织线粒体损伤，TUNEL染色评估肾脏细胞凋亡情况，Western blot法检测Bcl-2、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)、核因子2相关因子2(Nrf2)和叉头蛋next steps in adoptive immunotherapy白O3A(FOXO3A)蛋白表达，免疫组织化学染色检测SLC7A11、GPX4、Nrf2和FOXO3A的表达。结果 C组SCr和BUN水平、肾脏细胞凋亡、肾小管损伤组织学评分高于A组和B组(P<0.0此网站1);而D组和E组SCr和BUN水平、肾脏细胞凋亡、肾小管损伤组织学评分低于C组(P<0.05或P<0.01)。HE染色结果显示，C组肾小管闭塞，并伴随大量肾小管结构破坏和溶解，细胞内可见空泡样变性；D组肾小管结构较少被破坏，细胞空泡样变性减少。C组GSH含量少于A组(P<0.05);而D组GSH含量高于C组(P<0.05)。透射电子显微镜下可见C组线粒体体积缩小、膜密度增高、嵴数量减少，而D组和E组线粒体形态、嵴数量得到恢复，线粒体体积趋于正常，并可见自噬小体和自噬溶酶体形成。C组GPX4、Bcl-2和FOXO3A蛋白表达低于A组和B组(P<0.01);与C组相比，D组Bcl-2、GPX4、SLC7A11、Nrf2和FOXO3A蛋白表达增加，KEAP1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论 小檗碱通过促进KEAP1/Nrf2/FOXO3A信号通路的活化抑制铁死亡，进而减轻碘佛醇诱导的大鼠CIN。