背景及目的:继发于骨髓炎的炎症性骨质破坏是当前临床治疗中的难点,骨质破坏一方面导致了病理性骨折、内固定失效等诸多问题,另一方面形成的死骨或死腔为病原微生物的藏匿与骨髓炎的迁延不愈提供了条件。目前临床上对骨髓炎的治疗策略以抗生素和手术治疗为主,然而这两种手段的主要目的并不涉及抑制骨髓炎中的骨损伤。因此有必要对骨髓炎导致的骨损伤的治疗方法进行研究。近期的一项研究显示了电针治疗在诱导产生脓毒症的小鼠中发挥的抗炎作用,利用电刺激治疗调节人体自主神经调控在内稳态维持、炎症反应、抗感染等方面MK-2206核磁发挥的重要作用,为寻找抑制骨质破坏的方法提供了新的思路。因此我们对电针治疗在抑制金黄色葡萄球菌骨髓炎炎症性Imidazole ketone erastin临床试验骨丢失模型中缓解骨量减少的效果进行了相关研究。方法:我们选择了 10-12周C57BL/6小鼠(n=6/组)作为实验对象,将之分为电针组及对照组。两组都进行了股骨金黄色葡萄球菌感染chronobiological changes髓内针植入术,电针组行ST36足三里电针刺激,对照组则接受了假电针。电针处理4周后,获得股骨和胫骨用于影像学及组织学分析,利用mirco-CT、ELISA等技术,探究了利用电针刺激缓解骨髓炎中骨质破坏的效果和其中机制。结果:MicroCT结果显示:电针组较对照组目标区域松质骨的BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Conn.Dn均升高,LEPR免疫荧光结果提示:电针组较对照组的成骨前体细胞增多,血清ELISA提示:电针组血液中炎症因子较对照组减少。TRAP染色中两组骨小梁表面破骨细胞数量无明显差异。结论:研究结果说明了电针治疗可以缓解小鼠金黄色葡萄球菌骨髓炎模型中的骨质破坏,并表明这种效果与电针治疗对炎症的缓解以及促进成骨细胞生成有关。由于在前述实验中发现电针治疗对骨量减少的抑制作用可能与成骨细胞前体即间充质干细胞的动员与向骨小梁周围的募集有关,因此我们回顾了金黄色葡萄球菌感染与干细胞尤其是间充质干细胞的相互作用关系,总结了干细胞治疗在抗感染治疗中的应用前景。