目的:多房棘球蚴囊液与肝细胞铁死亡之间的影响。方法:采用CCK8法分别检测多房棘球蚴囊液(Heptic alveolar echinococcosis,HCF)处理对肝癌(HepG2)细胞活力的影响,以及多房棘球蚴囊液和铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,FER-1)联合干预对肝癌细胞活性的作用,以便筛选出合适的铁死亡抑制剂浓度做后续实验;实验分为6组:正Types of immunosuppression常对照组(NC组)、用浓度为10μmol/m L FER-1处理细胞(FER1a组)、浓度为15μmol/m LFER-1处理细胞(FER1b组)、用0.8mg/m LHCF处理细胞(HCF组)、用含有10μmol/m L FER-1和0.8mg/m LHCF的培养液共同处理细胞(HCF+FER1a组)、用含有15μmol/m L FER-1和0.8mg/m LHCF的培养液共同处理细胞(HCF+FER1b组)。通过还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)比色法测定试剂盒检测不同处理条件下肝癌(Hep G2)细胞内还原型谷胱甘肽含量的情况;通过丙二醛(Malondialdehyde,MDA)比色法测定试剂盒检测不同处理条件下肝癌细胞样本中丙二醛的含量;Western blot法检测x CT、P53、GPX4等铁死亡Erdafitinib分子量相关蛋白的表达情况;通过透射电镜研究,探究不同治疗方案对肝癌细胞的超微结构的变化情况。结果:CCK-8结果检测发现,HCF干预HepG2细胞使细胞活性下降,加入不同浓度FER-1后,细胞活性有逐步上升的趋势,明显抑制HCF对FER-1对细胞的损伤作用,并且实验结果表示10μmol/m L FER-1至15μmol/m L FER-1对肝癌细胞无损伤,20μmol/m L FER-1对细胞有一定的损伤,因此筛选10μmol/m LFER-1、15μmol/m L FER-1两个浓度做后续实验。HCF+FER-1组、FER-1组细胞与HCF组相比较、HCF组细胞GSH含量明显下降。HCF+FER-1组、FER-1组细胞与HCF组相比较,HFG-4592CF组细胞MDA含量明显升高。wb结果显示,HCF处理肝癌细胞损伤过程中,在蛋白水平铁死亡相关蛋白GPX4、xCT、表现出相对蛋白表达下降趋势,而P53蛋白水平有增高趋势。5.透射电镜下观察到,HCF处理肝癌细胞损伤过程中,HCF+FER-1组呈现铁死亡征象。结论:研究结果表示,在体外细胞培养实验中,HCF处理肝癌细胞,导致肝癌细胞损伤,且相关指标均指向铁死亡,通过FER-1处理HCF干预后的肝癌细胞后发现,加入FER-1,HCF对细胞的损伤明显收到抑制,且铁死亡相关的特征明显减弱,考虑HCF可能通过某种铁死亡相关途径诱导肝癌细胞损伤。