目的 探讨白介素22(IL22)在小鼠葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)诱导的急性结肠炎中的作用及其机制。方法 选取8周龄雄性同窝IL22敲除小鼠(IL22~(-/-))及对照基RAD001体外因型小鼠(IL22~(+/+))各3只，给予2组小鼠2.5%DSS自由饮水6 d、正常饮水2 d构建小鼠急性结肠炎模型，记录小鼠体质量变化及疾病活动指数(disease activity index, DAI),干预8 d后行小鼠肠道内窥镜检查，测量2组小鼠结肠长度以及主要免疫器官脏器指数，采用Western blot检测白介素1α(IL1α)、白介素1β(IL1β)、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)等促炎细胞因子蛋白水平表达；选取8周龄雄性C57BL/6小鼠建立腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)转染模型，给予DSS诱导结肠炎模型，设置PBS组(n=5)、AAV-mock+DSS组(n=5)、APF-03084014核磁AV-IL22+DSS组(n=5),采用免疫荧光检folding intermediate测各组结肠闭合小环蛋白1(ZO-1)、钙粘附蛋白(E-claudin)表达，采用Western blot检测IL22、闭合蛋白(Occludin)、信号传导及转录激活蛋白3(Stat3)、p-Stat3蛋白表达水平。结果 与IL22~(+/+)组比较，IL22~(-/-)组小鼠在DSS诱导后第8天体质量显著降低(P<0.05),DAI评分(P<0.01)和肠镜评分显著升高(P<0.05),组织损伤加重，病理评分显著升高(P<0.01),促炎细胞因子IL1α、IL1β、cleaved-IL1β、IL6、TNFα表达上调(P<0.05)。与AAV-mock+DSS组相比，AAV-IL22+DSS组可逆转DSS诱导结肠炎，结肠组织炎症水平显著降低(P<0.05),免疫荧光结果示E-claudin表达显著升高(P<0.05),Western blot结果显示Occludin、p-Stat3表达水平显著增高(P<0.01)。结论 IL22缺乏加重小鼠DSS诱导结肠炎，而通过AAV过表达IL22能增强结肠紧密连接蛋白表达，减少炎症浸润，缓解DSS肠炎，其机制可能与Jak/Stat3通路激活有关。