目的 探讨黄芩苷通过抑制PGE2对脑缺血再灌注损伤（CIRI）小鼠神经炎症及认知功能障碍的影响。方法 成年雄性C57BL/6J小鼠随机分组，行短暂双侧颈总动脉闭塞（tBCCAO）造模，给予黄芩苷灌胃或侧脑室注射PGE2干预。水迷宫检测小鼠认知功能；ELISA测定术后72 h海马脂质过氧化及神经炎症水平；HE染色观察脑组织病理改变；Western blot检测海马铁死亡相关蛋白GPX4、DMT1、PTGS2表达。结果 CIRI引起小鼠认知功能损害，并伴随海马神经元损伤、神经炎症、脂质过氧化及铁死亡相关蛋白异常表达（P <0.05）；黄芩苷预处理可改善CIRI引起的认知功能损害，并伴随海马神经元损伤减轻，神经炎症、脂质过氧化、铁死亡相关蛋白异常表达减少（P <0.05）。侧脑室注射PGE2后小鼠海马PGE2上调，并伴随海马神经炎症、脂质过D-Lin-MC3-DMA体外氧化、铁死亡相关蛋白异常表达（P <0.05）；黄芩苷通过抑制PGE2上调减少海马神经炎症、脂质过氧化、铁死亡相关蛋白异常表达（P <0.05）。海马PGE2上调加重CIRI引起的小鼠认知障碍（P <0.05）；黄芩苷通过抑制PGE2的上调改善认知功能损害（P <0.05）。结论 黄芩苷selleck Y-27632改善CIRI引起的认知功能损害，其机制与PGE2相关的神经炎症被抑intracellular biophysics制有关。