目的:探索针刺对形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)豚鼠巩膜缺氧及氧化应激的干预作用及可能分子机制,以丰富近视形成的机制,并为针刺治疗近视提供科学理论依据。方法:选3周龄普通级健康三色豚鼠72只(144只眼),雌雄各半,饲养3-7天后,将其随机分成三个组别:空白组、模型组、针刺组(各24只)。用半透明的气球作为眼罩分别固定于模型组和针刺组豚鼠右眼及头面部,同时将左眼充分暴露作自身对照,造模时间为4周;针刺组在豚鼠模型建立当天起,于每日相同时间对豚鼠进行针刺治疗,穴取“太阳”“合谷”“肝俞”“神庭”“百会”“大椎”,每日1次,每次30min,持续4周;空白组豚鼠则不做任何干预。记录每组豚鼠造模前、造模后2周及4周的眼轴长度和屈光度。造模4周后处死豚鼠,运用HE染色、光学显微镜观察各组豚鼠巩膜组织结构的染色情况及病理特点;采用Tunel观察巩膜细胞凋亡率;Western blot检测巩膜组织中的缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和脯氨酸羟化酶2(Proline hydroxylase-2,PHD-2)的蛋白表达,通过化学比色法检测巩膜超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:1.豚鼠生物学参数指标(1)屈光度:左眼和右眼比较:造模2w、4w后的模型组和针刺组右眼(形觉剥夺眼)屈光度均明显小于左眼(自身对照眼)(P<0.05),其余情况下无显著差异(P>0.05)。不同时间点比较:各组豚鼠双眼在不同时间的屈光度表现为0w>2w>4w(P<0.05),即随时间延长,空白组豚鼠双眼和模型组、针刺组左眼逐渐正视化,而模型组和针刺组右眼逐渐形成近视漂移。不同分组比较:左眼0w、2w、4w,右眼0w的各组均不存在显著性差异(P>0.05);右眼2w、4w各组均表现为空白组>针刺组>模型组(P<0.05)。(1)眼轴长度:左眼和右眼比较:造模2w、4w后的模型组和针刺组右眼(形觉剥夺眼)眼轴长度均明显大于左眼(自身对照眼)(P<0.05),其余情况下无显著差异(P>0.05)。不同时点比Empagliflozin抑制剂较:各组豚鼠双眼在不同时间的眼轴长度表现为4w>2w>0w(P<0.05),即眼轴长度的增加与造模时间成正比。不同分组比较:左眼0w、2w、4w,右眼0w的各组均不存在显著性差异(P>0.05);右眼2w、4w各组均表现为模型组>针刺组>空白组(P<0.05)。2.巩膜形态:与空白组比较,模型组巩膜层明显变薄,胶原纤维分布稀疏,有明显纤维空隙且排列不规则;与模型组相比,针刺组眼球巩膜层胶原纤维束更加紧密且排列更加规则整齐;空白组与针刺组巩膜形态无明显差异。3.巩膜细胞凋亡率:与空白组相比,模型组豚鼠巩膜细胞凋亡百分Gefitinib采购率显著增加(P<0.05);针刺组豚鼠巩膜细胞凋亡百分率差异不显著(P>0.05),不具备统计学意义。与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜细胞凋亡百分率则明显降低(P<0.05)。4.缺氧指标变化情况:与空白组相比,模型组豚鼠巩膜中HIF-1α及PHD-2蛋白表达显著升高(P<0.05);针刺组豚鼠巩膜Immune changes中HIF-1α及PHD-2蛋白表达均无明显差异(P>0.05),不具备统计学意义。与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.05),PHD-2蛋白含量无明显差异(P>0.05)。5.氧化应激指标变化情况:与空白组相比,模型组豚鼠巩膜匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著提高(P<0.05);针刺组豚鼠巩膜匀浆中SOD活性与MDA含量均无明显差异(P>0.05),不具备统计学意义。而与模型组相比,针刺组豚鼠巩膜匀浆中SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:1.针刺干预对FDM豚鼠近视的发生发展有抑制作用。2.针刺干预可以抑制豚鼠因形觉剥夺而导致的巩膜形态改变和巩膜细胞的凋亡,通过维持巩膜组织的稳定进而延缓近视的发生发展。3.针刺干预可能通过抑制FDM豚鼠巩膜组织中HIF-1α蛋白表达、调节FDM豚鼠巩膜中SOD活性和MDA表达从而控制和延缓近视的发生发展。