[目的]探究防风（Saposhnikovia divaricata,SD）提取物对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2H3脱颗粒的影响及作用机制。[方法]采用噻唑蓝（methylthialazole tetrazolium,MTT）比色法检测，根据5、25、50、100、200、400μg·mL~(-1)SD提取物对RBL-2H3细胞活性的影响，确定后续实验浓度。以免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE)诱导建立RBL-2H3细胞脱颗粒模型。设立空白对照组、模型组、低剂量SD提取物组（5μg·mL~(-1)）、中剂量SD提取物组（25μg·mL~(-1)）、高剂量SD提取物组（50μg·mL~(-1)）和地塞米松（dexamethasone,DXMS）组（100μg·mL~(-1)），干预30 min。MTT法检测低、中、高剂量SD提取物对RBL-2H3细胞脱颗粒模型活性的影响。甲hand disinfectant苯胺蓝染色观察脱颗粒细胞形态，计算细胞脱颗粒率。免疫荧光染色测定细胞F-肌动蛋白（F-actin）表达。酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞β-氨基己糖苷酶、组胺、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平。免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟基激酶（phosphoinositide-3 kinase,PI3K）、磷酸化-PI3K(phosphorylation-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化-AKT(phosphorylation-AKT,p-AKT)、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activited protein kinaseelisa,p38MAPK）、磷酸化-p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK,p-p38MAPK)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化-NF-κB(phosphorylation-NF-κB,p-NF-κB)、细胞外调节激酶（extracellular regulated kinases,ERK）、磷酸化-ERK(phosphorylation-ERK,p-ERK)蛋白表达。[结果]低、中、高剂量防风提取物（5、25、50μg·mL~(-1)）对RBL-2H3细胞活性无显著影响（P>0.05）。与空白对照组比较，模型组甲苯胺蓝染色细胞数量减少、形态变圆，细胞脱颗粒率显著上升，F-actin表达下降，β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α水平升高，IFN-γ水平降低，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达升高（P<0.01）。与模型组比较，低、中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞F-actin表达增加，β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α释放显著下降（P<0.05,P<0.01）,IFN-γ释放显著增加（P<0.01）,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达降低（P<0.05selleck合成,P<0.01）；中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞数量增加，形态多呈梭形，细胞脱颗粒率显著下降（P<0.01）。与低剂量SD提取物组比较，高剂量SD提取物组和DXMS组细胞脱颗粒率下降（P<0.01）、F-actin表达增加（P<0.05）、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低（P<0.01）。[结论] SD提取物可抑制IgE致敏的RBL-2H3细胞脱颗粒，降低炎性介质水平，其作用机制可能与抑制PI3K/BMN 673研究购买AKT、p38MAPK/NF-κB、ERK蛋白磷酸化有关。