目的:通过观测“过眼热”针法对原发性开角型青光眼大鼠模型眼压,视网膜组织形态学状态,视网膜中央动脉血流,以及MYOC和HSP72两个重要因子的变化情况以探讨该针法对POAG的疗效。方法:选用SPF级健康SD大鼠60只,雌雄各半,6周龄,体质量为Barasertib说明书180-220g,以随机数字表的方式选出10只大鼠(雌雄各半)为空白组,对其余大鼠进行造模。成模组采用双眼前房瞳孔区注射0.3%复方卡波姆溶液法造模,共计1周。造模结束后对成模组大鼠检测眼压,挑选40只造模质量好的大鼠随机分为4组,分别为:模型组、平补平泻组、药物组和过眼热组。空白组正常喂养,不复制模型,在对其他组进行干预时将模型组大鼠捆绑固定即可,实验结束后进行相关检测;模型组正常喂养,复制模型,在对其他组进行干预时将空白组大鼠捆绑固定即可,实验结束后进行相关检测;药物组在模型复制后第二天开始予“毛果芸IDN-6556细胞培养香碱”滴眼液滴眼;平补平泻组在造模成功后,将大鼠置于大鼠固定器;持细针刺入大鼠“风池穴”0.5cm,均匀提插捻转后即可出针;“过眼热”组在造模成功后,将大鼠置于大鼠固定器,持细针刺入大鼠“风池穴”,施行“过眼热”手法操作,针尖进入后朝向大鼠另外一侧目内眦,进针深度约0.5mm,进针后押手示指在针穴部位紧按,针手拇指向前捻动6-9次,感觉针下沉紧之后继续小幅重插轻提次,如此反复操作30S后,缓慢出针,出针后用棉签紧按穴位20s,不留针;每日一次,5日一疗程,治疗3疗程。造模前及每个疗程最后测各组大鼠眼压;造模前及每个疗程结束后检测各组大鼠视网膜中央动脉血流变化情况。所有疗程结束后取材,制作大鼠眼球切片,将眼压和眼部血流变化数据、采用荧光定量PCR实验结果,HE染色结果,以及免疫组化法和蛋白免疫印迹法得到的有关指标和参数记录整理之后用spss26.0分析。结果:1.对原发性开角型青光眼大鼠眼压的改变模型组大鼠眼压升高(小梁网间隙变小,房水外流增加),药物组和平补平泻组眼压有所改善,“过眼热”组改善程度最优。2.对原发性开角型青光眼大鼠CRA收缩期血流峰值的影响与空白组比较,模型组大鼠CRA收缩期血流峰值下降;干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠CRA收缩期血流峰值均有所提高,“过眼热”组CRA血流增加明显。3.对原发性开角型青光眼大鼠视网膜形态学改变模型大鼠光镜下视网膜铺片显示其视网膜变薄(原因:高眼压缺血,导致视网膜萎缩变性,细胞体积缩小),药物组和平补平泻组光镜下视网膜铺片显示其视网膜厚度增加,“过眼热”组视网膜厚度增加明显。4.对原发性开角型青光眼大鼠MYOC、HSP72m RNA表达的影响(1)与空白组相比,模型组MYOCm RNA的表达增加(P<0.05);干预后与模型组相比,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠MYOC的m RNA表Childhood infections达减少,“过眼热”组MYOCm RNA的表达减少明显;(2)与空白组比较,模型组大鼠HSP72m RNA表达增加(P<0.05);干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠HSP72m RNA表达均增加(P<0.05);“过眼热”组大鼠HSP72m RNA表达增加明显。5.对原发性开角型青光眼大鼠MYOC、HSP72蛋白表达的改变(1)与空白组相比,模型组大鼠MYOC表达范围增加(P<0.05);干预后相较于模型组,“过眼热”组、平补平泻组和药物组大鼠MYOC表达范围减少(P<0.05);“过眼热”组MYOC的表达范围减少明显(P<0.05)。(2)与空白组相比,模型组大鼠HSP72的表达范围升高(P<0.05);干预后与模型组比较,“过眼热”组、平补平泻组、药物组大鼠HSP72的表达范围升高(P<0.05);“过眼热”组HSP72的表达范围升高最为明显(P<0.05)。(3)与空白组相比,模型组MYOC表达量增加(P<0.05);干预后相较于模型组,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠MYOC的表达量降低,“过眼热”组MYOC的表达量降低最为明显。(4)与空白组比较,模型组大鼠HSP72表达量升高(P<0.05);干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠HSP72表达量均升高(P<0.05);“过眼热”组HSP72表达量升高最为明显。结论:“过眼热”针法治疗原发性开角型青光眼是通过改善眼压,恢复视网膜形态,增加视网膜中央动脉血流以及调节POAG关键致病因子MYOC和视网膜与视神经双重防御因子HSP72的表达水平产生其作用机制的。