目的 阐明微小核糖核酸(Micro RNA,miR)-223-3p在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)后影响早期脑损伤(Early brain injury, EBI)中的作用及其潜在机制。方法 建立SAH大鼠模型，评估神经行为学功能、血脑屏障通透性、脑含水量、神经元凋亡和炎症因子水平；氧合血红蛋白诱导SAH细胞模型；ABT-263 molecular weight测定细胞凋亡率、乳酸脱氢酶、活性氧水平；检测miR-452-3p在SAH大鼠模型和氧血红蛋白诱导SAH细胞模型中的表达水平；检测核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)信号通路相关蛋白的表达水平Biofilter salt acclimatization。结果 SAH大鼠中miR-223-3p表达水平上调，降低神经功能评分，增加血脑屏障通透性、脑含水量和神经元凋亡，促炎因子表达水平升高，并降低抗炎因子水平，NF-κB/ICAM-1信号通路被激活；SAH增加了氧血红蛋白处理的神经元凋亡率、乳酸脱氢酶释放和活性氧水平；miR-223-3p的抑制逆selleckchem CP-456773转了上述趋势。结论 抑制miR-223-3p表达可能通过NF-κB/ICAM-1信号通路来改善SAH中EBI和炎症反应。