目的 研究消炎止痛膏对脂多糖诱导的C2C12肌管的作用机制。方法 体外培养C2C12细胞，用2%马血清诱导分化C2C12为成熟肌管，设置空白组、模型组、双氯芬酸钠组、消炎止痛膏组。非空白组加入不同浓度脂多糖（lipopolysaccharide,LPS），探究LPS对C2C12的最佳致炎浓度和作用时间，复制体外骨骼肌炎症细胞最佳模型；探究消炎止痛膏和双氯芬酸钠对C2C12肌管炎症模型的最佳干预浓度。采用CCK-8测定细胞活性，ELISA检测加入消炎止痛膏后LPS诱导的C2C12中IL-1β和IL-6浓度，SOD和MDA含量。结果 (1)分化实验：经2%马血清诱导，C2C12第4～5 d分化明显，肌管形成，第9～10 d达高峰。(2)C2C12炎症模型：在1μg/mL LPS作用24 h后C2C12炎症反应最明显，且CCK-8显示细胞活性无明显改变。(3)药物浓度：消炎止痛膏溶液1.25 mg/mL、双氯芬酸钠溶液6.25μg/mL作用24 h下C2C12炎症反应最轻，且CCK-8显示细胞活点击此处性无明显改变。(4)机制：与模型组比较，1.25 mg/mL消炎止痛膏显著抑制LPS诱导的C2C12肌管细胞IL-1β(P=0.006)和MDA水平（Pselleckchem Ferrostatin-1=0.002），提高SOD水平（P=0.0001）；与双氯芬酸钠组比较，1.25 mg/mL消炎止痛膏抑制LPS诱导的C2C12肌管细胞IL-1β水平无显著性差异（P=0.188），但提高SOD(P=0.0001)和抑制MDA水平（P=0.014）有显著性差异。结论 消炎止痛膏成分可降低LPS诱导的C2C12肌管炎症模型ILEastern Mediterranean-1β、IL-6和MDA水平，提高SOD水平，可能与减轻组织炎症反应、降低机体氧化应激损害有关。