目的 探讨茶多酚(tea polyphenols, TP)对阿司匹林诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及分子机制。方法 采用阿司匹林(19.27 mmol·L~(-1))和不同浓度的茶多酚(50、100、200μmol·L~(-1))处理GES-1细胞24 h,将GES-1细胞随机分为对照组、阿司匹林组(19.27 mmol·L~(-1))、阿司匹林19.27 mmol·L~(-1)+茶多酚50μmol·L~(-1)组、阿司匹林19.27 mmol·L~(-1)+茶多酚100μmol·L~(-1)组、阿司匹林19.27 mmol·L~(-1)+茶多PS-341临床试验酚200μmol·L~(-1)组。采用四甲基偶氮更多唑盐(MTT)检测GES-1细胞增殖水平，采用流式细胞术和TUNEL实验检测GES-1细胞凋亡水平。采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测GES-1细胞活性氧(ROS)水平。采用试剂盒检测GES-1细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙biological marker二醛(MDA)水平。采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测GES-1细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素单加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果 与对照组比较，阿司匹林组GES-1细胞凋亡率、凋亡指数、ROS、MDA水平、细胞核Nrf2/细胞质Nrf2比值、Bax、HO-1蛋白表达水平显著增加，细胞存活率、Bcl-2蛋白表达水平、SOD、 CAT水平显著降低(P<0.05);与阿司匹林组比较，阿司匹林19.27 mmol·L~(-1)+茶多酚(50、100、200μmol·L~(-1))组GES-1细胞亡率、凋亡指数、ROS、MDA水平、Bax蛋白表达水平显著降低，细胞存活率、细胞核Nrf2/细胞质Nrf2比值、Bcl-2、HO-1蛋白表达水平、SOD、 CAT水平显著增加(P<0.05)。结论 茶多酚可减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤，其机制可能与茶多酚激活Nrf2/HO-1抗氧化通路、抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。