目的 探讨circTLK1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP~+)诱导的帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响及其可能作用Oncologic safety机制。方法 采用MPP~+诱导人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH建立PD模型记为PD组；用脂质体法分别将si-阴性对照(NC)、si-环状RNA(circTLK)1、miR-NC、miR-16-5p mimics、si-circTLK1+anti-miR-NC、si-circTLK1+anti-miR-16-5p转染至SK-N-SH细胞，转染成功后建立PD模型记为PD+si-NC组、PD+si-circTLK1组、PD+miR-NC组、PD+miR-16-5p组、PD+si-circTLK1组+anti-miR-NC组、PD+si-circTLK1+anti-miR-16-5p组。qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测circTLK1、miR-16-5p的表达量；利用试剂盒检测丙二醛(MDA)和谷Z-VAD-FMK生产商胱甘肽(GSH)的水平；流式细胞术测定细胞凋亡；双荧光素酶报告实验验证circTLK1与miR-16-5p的靶向关系；Western印迹测定蛋白切割型(cleaved)-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、cleaved-caspase9表达。结果 与Con组比较，PD组circTLK1的表达量和MDA的水平增加，凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平增加，miR-16-5p的表达量和GSH的水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05);与PD+si-NC组比较，PD+si-circTLKL组MDA水平、凋亡率和蛋白cleavAM-2282研究购买ed-caspase3、cleaved-caspase9水平降低，GSH水平增高，差异均有统计学意义(P<0.05);circTLK1可靶向调节miR-16-5p的表达。与PD+si-circTLK1组+anti-miR-NC组比较，PD+si-circTLK1+anti-miR-16-5p组MDA水平、凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平增加，GSH水平和miR-16-5p表达量降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 干扰circTLK1表达可减轻MPP~+诱导的神经细胞氧化应激及凋亡从而改善PD模型细胞损伤，其机制与靶向上调miR-16-5p表达相关。