急性创伤性凝血功能障碍的发生机制及诊断

创伤诱导的凝血功能障碍(trauma induced coagulopathy, TIC)是由创伤引起的异常凝血过程。早期表现为凝血不足导PD-0332991溶解度致出血，后期以高凝状态为特征，与静脉血栓栓塞(venous thromboembolism, VTE)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)相关。TIC的病理机制复杂，包括内皮功能障碍、免疫系统激活、血小板功能异常及凝血激活，在“致命三联征”(凝血障碍、低体温、酸中毒)下更加明显。实验室诊断主要基于传统凝血功能检更多测和黏弹性止血检测。近年来，细胞介导的止血模型得到广泛关注，强调了血小板和内皮细胞的关键作用。组织损伤和失血性休克(hemorrhagic shocHepatitis B chronick)导致的代谢异常与TIC密切相关。纤溶系统失衡可能增加出血或血栓形成风险。TIC管理的优先事项是止血和恢复循环血容量。目标导向的血液制品输注策略和抗纤溶药物如氨甲环酸的应用显示出良好效果。新研究方向包括微RNA(microRNA)调控、内皮糖萼层损伤与TIC的关系，以及个体化精准治疗策略的开发。本文综述了TIC的机制、诊断和治疗进展，为急性创伤性凝血功能障碍的认识和管理提供方向。