目的 通过观察siRNA靶向沉默长链非编码RNA AFAP1-AS1并联合冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响，探究冬凌草甲素抗乳腺癌可能的分子机制。方法更多 在线数据库分析lncRNA AFAP1Mobile genetic element-AS1在三阴性乳腺癌组织中的差异表达，并确定其差异表达与乳腺癌患者生存期的关系。RT-qPCR法检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞AFAP1-AS1表达的影响，CCK-8法、划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞活力、细胞迁移和侵袭能力的影响，生物信息学技术分析预测lncRNA AFAP1-AS1的靶基因，Western blot法检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞EMT相关蛋白及MAPK通路中Cdc42、MAP3K10蛋白表达的影响。结果 lncRNA AFAP1-AS1在三阴性乳腺癌组织中表达上调且与乳腺癌患者生存不良相关(P<0.05);冬凌草甲素下调MDA-MB-231细胞中AFAP1-AS1表达(P<0.05);siAFAP1-AS1和冬凌草甲素联合处理MDA-D-Lin-MC3-DMA说明书MB-231细胞后，细胞活力、细胞迁移和侵袭能力减弱，N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低，E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。在线数据库筛选出AFAP1-AS1靶基因显著性富集的信号通路有MAPK、PI3K-Akt、催乳素信号等。冬凌草甲素联合siAFAP1-AS1下调MDA-MB-231细胞中Cdc42、MAP3K10蛋白表达(P<0.01)。结论 冬凌草甲素联合siAFAP1-AS1能抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程，其机制可能与下调MDA-MB-231细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达进而阻断Cdc42/MAP3K10通路有关。