目的 探讨莪术醇(CCRepeat fine-needle aspiration biopsy)对大鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的影响及其作用机制。方法 将SD大鼠均分为健康对照组(Control)、CI/R组、低剂量CC组(CC 0.5 mg/kg)、中剂量CC组(CC 1 mg/kg)和高剂量CC组(CC 2 mg/kg)、抑制剂组(SP600125 30mg/kg)、高剂量CC+抑制剂组(CC 2 mg/kg+SP600125 30mg/kg),每组15只，连续给药7 d后，除Control组外余下大鼠均制成CI/R模型，观察各组大鼠脑损伤情况、血清氧化应激因子水平、脑组织凋亡情况。结果 相比Control组，CI/R组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、活性氧(ROS)水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著升高，新异臂进入次数、SOD水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白、神经生长因子Telaglenastat价格(NGF)蛋白水平显著降低(P<0.05),神经细胞呈散乱分布；相比CI/R组，www.selleck.cn/products/MG132中、高剂量CC组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、LDH水平、ROS水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著降低，新异臂进入次数、SOD水平、GSH水平、BDNF蛋白、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),神经细胞散乱分布得到改善；相比抑制剂组，高剂量CC+抑制剂组p-JNK1/JNK1、Cas 3/Cas 3蛋白、Cleav Cas 9/Cas 9、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05)。结论 CC可缓解大鼠CI/R损伤，其作用机制与调节JNK1通路、抑制氧化应激反应、降低海马神经细胞凋亡相关。