目的 观察熊果酸（UA）对脂多糖（LPS）诱导的胃癌细胞增殖及炎症反应的影响，并探讨该作用是否与NOD样受Lab Automation体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体有关。方法 取人胃癌细胞系HGC-27、SGC-7901、BGC-823、MGC-803、AGS及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1,RT-q PCR法检测各细胞系中NLRP3表达。将NLRP3表达最高的胃癌细胞BGC-823分为空白对照组、LPS组、LPS+MCC950组及LPS+UA组，LPS组加入100 ng/m L的LPS、LPS+MCC950组加入50μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950及100 ng/m L的LPS、LPS+UA组加入50μmol/L的UA及100 ng/m L的LPS，空白对照组不做任何处理。采用CCK-8法观察各组细胞增殖能力，Western blotting、RT-q PCR法检测各组细胞NLRP3蛋白和m RNA,RT-q PCR法检测各组细胞炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α) m RNA。结果 各时点细胞存活率LPS组>空白对照组>LPS+MCC950组、LPS+UA组，NLRP3蛋白和m RNA表达LPS组>LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组，IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α m RNA表达LPS组>Smoothened Agonist半抑制浓度LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组（P均<0.05）。结论 UA可抑制Lhttps://www.selleck.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl.htmlPS诱导的胃癌细胞BGC-823细胞增殖及炎症反应，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活有关。