目的：研究芹菜素对人大肠癌CL187细胞增殖和凋亡的作用及相关机制。方法：选择人大肠癌CL187细胞，根据预实验结果，利用不同浓度芹菜素（0、30、45、60 mg·L~(-1)）进行干预后，采用噻唑蓝（MTT）和克隆形成实验检测芹菜素对CL187细胞的增殖作用；Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测芹菜素对CL187细胞半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）观察芹菜素对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路中Akt、磷酸化（p）-Akt及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响。结果：与空白组比较，芹菜素组细胞存活率显著降低，细胞增殖抑制率显著升高（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组细胞克隆数和克隆形成率显著降低，克隆形成抑制率显著升高（P<0.01）；不同浓度芹菜素干预CL187细胞48 h后，与空白组比较，在荧光显微镜下可观察到细胞核固缩，染色质凝聚，细胞荧光反应增强等典型的细胞凋亡特征；与空白组比较，芹菜素组（45、60 mg·L~(-1)）抑凋亡基因Bcl-2的mRNA表达水平显著降低（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组促凋亡基因Bax和Caspase-3的mRNA表达量明显升高（P<购买NSC 1259730.05，P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组促凋亡蛋白Caspase-3表达水平显著上调（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组（45、60 mg·L~(-1)）促凋亡蛋白Bax表达水平显著上调（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组抑凋亡蛋白Bclselleck BLZ945-2表达水平显著下调（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组（60 mg·L~(-1)）Akt蛋白表达显著下调（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组（45、60 mg·L~(-1)）p-Akt、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著下调（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组JNK、p-JNK蛋白表达显著上调（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组（60 mg·L~(-1)）p38MAPK蛋白表达显著上调（P<0.05）；与空白组比较，芹菜素组p-p38 MAPK蛋白表达Bio-mathematical models显著上调（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组p-Akt/Akt比值显著降低（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组p-ERK1/2/ERK1/2比值显著降低（P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组（45、60 mg·L~(-1)）p-JNK/JNK比值显著升高（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，芹菜素组p-p38MAPK/p38MAPK比值显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论：芹菜素可抑制大肠癌CL187细胞增殖并促进细胞凋亡，其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路和调控MAPK信号通路相关蛋白的表达有关。