目的 探讨血管生成素(ANG)及其突变体对膀胱癌血管生成的影响及作用机制。方法 构建ANG突变质粒(BIU87-ANG~(H13R)、BIU87-ANG~(H114R)),与BIU87-ANG组成实验组，BIU87-C1为对照组。采用pEGFP-C1-ANG~(H13R)、pEGFP-C1-ANG~(H114R)、pEGFP-C1-ANG及pEGFP-C1稳定转染膀胱癌BIU87细胞，构建稳定转染细胞系；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉Elexacaftor试剂素靶蛋白(mTOR)通路中的相关靶蛋白；采用鸡胚尿囊绒NSC 127716毛膜(CAM)血管生成实验和小管形成实验检测ANG及其突变体对膀胱癌血管生成的影响；采用双荧光素酶报告基因系统检测过表达核糖核酸酶抑制因子时核糖体RNA(rRNA)的转录活性。结果 稳定转染ANG及其突变体的膀胱癌BIU87细胞系构建成功；当ANG及突变体过表达时，磷酸化PI3K、磷酸化GSK3(α/β)、磷酸化AKT、磷酸化mTOR、磷酸化PTEN水平增加；CAM血管生成实验和小管形成实验结果表明，实验组(BIU87-ANG~(H13R)、BIU87-ANG~(H114R)、BIU87-ANG)CAM血管生成及小管形成均明显多于对照组(BIU87-C1),差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因结果表Biological pacemaker明过表达核糖核酸酶抑制因子抑制rRNA的转录活性。结论 ANG及其突变体可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进膀胱癌肿瘤血管生成。