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目的 探讨6种血清肿瘤标志物联合人工智能算法的联合检测模型在肺癌诊断中的价值。方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月杭州市肿Clinical biomarker瘤医院收治的374例肺部疾病患者为研究对象，其中肺癌患者191例（肺癌组），肺良性病变患者183例（良性病变组）。并选取同期本院200名健康体检者为对照组。通过化学发光法检测各组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9(CA19-9)和糖类抗原125(CA125)水平R428，对这6种血清肿瘤标志物进行肺癌相关性分析与建模重要特征筛选，最终筛选出建模重要特征，纳入后续建模。以7∶3的比例将肺癌组和对照组分为建模队列27VX-6614例和测试队列117例。通过结合8种不同人工智能算法在建模队列和测试队列中构建8种不同的联合检测模型，选择最优效能的联合检测模型，在整体队列（574例）中测试该模型对肺癌组、早期肺癌组与良性病变组及对照组的诊断效能。结果 6种血清肿瘤标志物均可作为建立鉴别肺癌组和对照组模型的重要特征。经过人工智能算法测试队列中筛选出基于随机梯度提升（SGB）算法下的联合检测模型为效能最优的模型。在整体队列中进一步评估该模型的效能，显示鉴别肺癌组与对照组时AUC可达0.874，灵敏度、特异度和准确度分别可达0.789、0.800和0.795。在鉴别早期肺癌组与对照组时，AUC可达0.800，灵敏度、特异度和准确度分别可达0.958、0.525和0.688。在鉴别肺癌组与良性病变组时，AUC仍可保持在0.700。结论 6种血清肿瘤标志物联合人工智能算法SGB的联合检测模型在肺癌辅助诊断中有一定的应用价值，可弥补单一肿瘤标志物的不足，提高肺癌的诊断效能。

目的 研究不同克隆号的Ki67抗体在不同肿瘤组织上的表达差异。方法 收集3种肿瘤的45例石蜡组织标本，每种肿瘤组织15例，制备多组织芯片。运用免疫组化技术，选取三种不同克隆号的Ki67:MIB-1、SP6、MXR002，其他条件保持一致，进行免疫组化实验。正常组织对照包括扁桃体、阑尾和脂肪组织。结果Ki67(MIB-1)在乳腺肿瘤、肺癌和子宫颈肿瘤的增殖指数分别为66.7%(10/15)、80%(12/15)和86.7%(13/15)，染色强度为弱到中等染色；Ki67(SP6)在乳腺肿瘤、肺癌和宫颈肿瘤的增殖指数为60%(9/15)、73.3%(11/15)和73.3%(1此网站1/15)，染色程度为轻至中等；在乳腺癌、肺癌和宫颈癌中，Ki67(MXR002)的增殖指数均达到100%(15/15)，染色强度为强染色，高于Ki67(MIB-1)和Ki67(SP6)(P<0.05)。在常规扁PLX4032化学结构桃体组织和阑尾组织中，Ki67(MXR002)的染色程度及增殖指数也高于Ki67(MIB-1)和Ki67(SP6)(P<0.05)。在脂肪组织样本中，Ki67(MIB-1)抗体intra-amniotic infection出现非特异性染色，而Ki67(MXR002)和Ki67(SP6)抗体则未表现出此类现象。结论 Ki67(MIB-1)和Ki67(SP6)的敏感性均较低，其中Ki67(MIB-1)在脂肪细胞上呈现非特异性染色。因此，推荐采用Ki67(MXR002)进行免疫组化染色。

目的 探讨血栓弹力图指导对卵巢癌患者血小板输注有效率及不良事件的影响。方法 将86例卵巢癌患者按照血小板输注方法的不同分为对照组42例和观察组44例。对照组患者行常规输血，观察组患者以对照组为基础进行血栓弹力图指导输血。比较两组患者的血小板输注情况、凝血功能指标[per-contact infectivity凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）]、抗凝药物使用情况及不良事件发生情况。结果 观察组患者血小板输注有效率明显高于对照组，输注次数和输注所需总时间均明显短于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.0购买Captisol1）。输血后，两组患者PT、APTT、TT均缩短，FIB均升高，且观察组患者PT、APTT、TT均短于对照组，FIB高于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。观察组患者肝素使用率、不良事件总发生率均低于对照组，肝素使用总剂量少于对照组，肝素治疗时间短于对照组，差异均有统计学意Protein Tyrosine Kinase抑制剂义（P﹤0.05）。结论 血栓弹力图可系统化评估卵巢癌患者凝血状态，并进行个性化输血指导，可提高患者血小板输注有效率，改善凝血功能，从而降低不良事件发生率。

目的：通过豚鼠血浆代谢组学研究揭示蒙药胡日查-6干预过敏性鼻炎（AR）的可能作用机制并进行实验验证。方法：将54只SPF级豚鼠随skin immunity机分为空白对照组（n=12）、模型组（n=14）、蒙药组（n=14）及阳性对照组（n=14），除空白对照组外，其余各组豚鼠通过卵清蛋白（OVA）诱导AR豚鼠模型，相应药物治疗6周，采用超高效液相色谱联用仪（UHPLC-OE-MS）检测各组豚鼠血浆代谢物，通过多元统计分析、变量投影重要性值（VIP）和P值筛选各组间差异代谢物，并进行代谢通路分析；采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测豚鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、酸性鞘磷脂酶（ASM）及核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果：与空白对照组比较，模型组鉴定出85个差异代谢物；与模型组比较，蒙药组鉴定出33个差异代谢物，差异代谢物主要富集在癌症中的胆碱代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂信号通路等32条代谢通路；阳性对照组鉴定出81个差异代谢物，主要富集在癌症中的胆碱代谢、甘油磷脂代谢、嘧啶代谢等43条通路。综合网络药理学、代谢组学KEGG通路，两者取交集后，共得到9条通路。模型组豚鼠肺组织TNF-α、ASM及NF-κB p65蛋白相对VX-445价格表达量高于空白对照组（P<0.01）；蒙药组、阳性对照组豚鼠肺组织TNF-α、ASM及ICI 46474化学结构NF-κB p65蛋白相对表达量均低于模型组（P<0.05）。结论：胡日查-6可能通过影响鞘脂信号通路发挥干预AR的作用。

目的 探索基于社会认知理论的反馈式教育对乳腺癌患者术后康复的疗效。方法 收集2021年1月至2024年1月于安徽医科大学第二附属医院普外二科接受改良乳腺癌根治术的患者，分为反馈干预组（基于社会认知理论的反馈式教育干预联合常规护理）和对照组（仅常规护理）。干预14 d后收集并比较两组患者基线特征、上肢淋巴水肿情况、术后康复情况、康复锻炼依从性、护理满意度和术后并发症发生情况。结果共纳入234名患者，反馈干预组、对照组各117例，两组患者基线资MK-2206料可比。干预14d后，反馈干预组上肢周径差和上肢功能评定量表评分均显著低于对照组（P <0.05）；术后进食时间、康复锻炼时间、下床活动时间和住院Mechanistic toxicology时间均较对照组显著缩短（P <0.05）；在康复锻炼依从性评分和纽卡斯尔护理服务满意度量表评分方面均显著高于对照组（P <0.05）；两组患者在术后并发症Elexacaftor体内发生率上差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 基于社会认知理论的反馈式教育可改善乳腺癌患者术后患肢急性淋巴水肿程度，有效缩短术后康复时间，提高康复锻炼依从性和护理满意度并具有较好的安全性。

目的：分析在心血管内科开展中医视域下知信行健康教育模式的效果。方法：随机选择医院心血管内科2023年1月—2024年2月收治的140例心血管疾病患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各70例，对照组开展常规中医健康教育，观察组开展中医视域下的知信行健康教育，比较两组患者干预前后的管理效果。结果：干预前两组患者的疾病相关中医素养水平、自我效能感水平、对中医护理的认可度和接受度等评分比较差异不显著(P>0.05Symbiotic organisms search algorithm),干预后两组患者的疾病相关中医素养水平、自我效能感水平、对中医护理的认可度和接受度等评分均显著高于干预前(P<0.05),干ATM/ATR抑制剂预后观察组患者的疾病相关中医素养水平、自我效能感水平、对中医护理的认可度和接受度等评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论：在心血管内科开展中医视域下的知信行健康教育模式，能够有效提升患者疾病相关中医素养水平www.selleck.cn/products/PLX-4720，从而提高其自我效能感，并且能够明显改善患者对中医护理的认可度和接受度，具有显著的应用效果。

目的 探讨急性脑卒中重度瘫痪患者发生下肢深静脉血栓（DVT）的影响因素。方法 回顾性分析110例首发急性脑卒中重度瘫痪患者的临床资料，根据是否发生下肢此网站DVT将患者分为DVT组（n=19GSKJ4体内实验剂量）和非DVT组（n=91）。采用多因素logistic回归模型分析急性脑卒中重度瘫痪患者发生下肢DVT的危险因素。结果 单因素分析结果显示，两组在年龄、吸烟史、房颤史、血栓史、意识状态、是否卧床≥72 h、是否使用脱水药物、是否留置中心静脉导管方面差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄>60岁、吸烟、意识状态为昏迷、卧床≥72 h、使用脱水药物均为急性脑卒中重度瘫痪患者发生下肢DVT的危险因素（均P<0.05）。结论 年龄>60岁、吸烟、昏迷、卧床≥72 h、使用脱水药物均为急性脑卒中重度瘫痪患者发生下肢Dmethylation biomarkerVT的危险因素，临床中应加强对该类患者的筛查，并采取针对性的预防措施，以降低DVT的发生风险。

研究背景与目的:急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是消化系统常见的危重症之一,发病率逐年升高。约1/5的AP患者会发展成为重症急性胰腺炎(Sever acute pancreatitis,SAP),病死率高,是危害人民健康和生命的重大疾病之一。在SAP的急性反应期常有毛细血管渗漏综合征(Capillary leakage syndrome,CLS)的发生,其是SAP全身炎症反应综合症向全身多脏器功能衰竭的中间阶段。因此,治疗SAP并发的CLS对改善SAP患者的预后具有重要的临床意义。但遗憾的是,目前SAP并发CLS的机制尚不明确,且缺乏有效的治疗方案。目前,研究提示CLS的发生机制是毛细血管内皮细胞的损伤,引起内皮细胞间连接复合体(紧密连接、黏附连接以及跨细胞途径等)的异常,从而导致毛细血管通透性增加。近来研究发现,microRNAs(miRNAs)与胰腺疾病的发生、发展及预后密切相关,我们课题前期发现了与SAP并发症相关的miR-551b-5p。因此,本研究拟通过在细胞水平和生物个体水平中,结合测序、荧光素酶等技术探究miR-551b-5p在SAP并CLS的作用机制。为人们认识在SAP中发生CLS的机制提供新思路。材料与方法:1、探究miR-551b-5p与SAP并毛细血管渗漏的关系1、随机将C57/BL6小鼠分为三组,分别是NC组、Cer组和Cer+LPS组,每组8只。Cer组小鼠单纯使用雨蛙素(Caerulein,Cer),Cer+LPS组小鼠使用Cer 联合脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)。2、造模24h后,对各组小鼠进行取材,取材的组织:血清、胰腺、肺、肝、肾、结肠、脂肪。3、生化分析仪检测各组小鼠血清血淀粉酶、脂肪酶的表达差异。采用酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法检测各组小鼠血清中炎症因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)表达差异。4、苏木素-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE)后,在显微镜下观察各组小鼠的胰腺组织病理形态的变化并评分。5、透射电镜分析各组小鼠胰腺组织的毛细血管内皮细胞的变化。6、通过检测胰腺和肺组织的湿干重比以及组织中的Evans Blue浓度来检测各组小鼠毛细血管渗漏的差异。7、实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)检测正常组及实验组小鼠血清、胰腺、肺、肝、肾、结肠、脂肪组织中miR-551b-5p的表达。2、探究miR-551b-5p在SAP并毛细血管渗漏的作用机制1、构建急性炎症细胞模型,并通过qPCR检测细胞炎症因子(TNF-α和IL-6)的表达水平来测定建模效率。2、对照组和急性炎症细胞模型组中miR-551b-5p表达差异由qPCR检测;同时,运用qPCR及蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)实验测定各组细胞AQP5、Occludin、JAM3和Claudin1的mRNA和蛋白表达差异。3、构建miR-551b-5p mimic和miR-551b-5p inhibitor。使用瞬时转染方法上调和下调细胞中的miR-551b-5p表达水平;转染效率由qPCR方法来检测。4、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分组:空白组、NC-mimic组和miR-551b-5p mimic组。运用荧光黄Transwell实验检测各组细胞的通透性的差异。5、采用鬼笔环肽-FITC染色实验以了解各组血管内皮细胞骨架的形态差异。6、运用 qPCR 和 WB 来检测 NC-mimic 组和 miR-551b-5p mimic 组 HUVEC细胞的紧密连接相关分子(Occludin、JAM3和Claudin1)及跨细胞途径分子(AQP5)的mRNA及蛋白表达差异;同时也进行免疫荧光染色实验检测2组HUVEC细胞Occludin、JAM3蛋白表达的差异。7、构建 AAV8-miR-551b-5p 及 AAV8-miR-551b-5p Spone 以上调和下调小鼠胰腺miR-551b-5p表达。先进行预实验,AAV8分别通过腹腔注射(IP)和尾静脉注射(IV)至小鼠体内以筛选出病毒感染效果最佳的注射途径。qPCR和WB用于检测AAV8转染效率。8、进行正式的动物实验,AAV8-NC及AAV8-miR-551b-5p通过腹腔注射至小鼠体内,3周后再构建SAP动物模型,以进一步探究miR-551b-5p对SAP并毛细血管渗漏的作用。造模24h后,对各组小鼠进行取材的组织有:血清、胰腺组织、肺组织。9、各组小鼠血清中IL-1β、TNF-α及IL-6采用ELISA法检测,淀粉酶和脂肪酶使用生化分析仪检测。10、检测胰腺和肺湿干重比以及组织中Evans Blue浓度了解各组小鼠毛细血管渗漏程度的差异。11、各组小鼠的胰腺和肺进行HE染色并显微镜下观察组织的病理形态;取各组小鼠胰腺组织进行免疫组化染色,观测各组小鼠胰腺组织的MPO表达差异。12、qPCR和WB检测各组小鼠胰腺组织中的紧密连接相关分子(Occludin、JAM3和Claudin1)及跨细胞途径分子(AQP5)的mRNA及蛋白表达差异。13、对各组小鼠的胰腺进行组织免疫荧光染色,检测各组小鼠胰腺组织中Occludin和Claudin1蛋白表达差异。3、探究miR-551b-5p在重症急性胰腺炎并毛细血管渗漏中作用的具体分子机制1、制备测序细胞样本:使用瞬时转染方法上调HUVEC细胞miR-551b-5p的表达,转染效率由qPCR方法来检测defensive symbiois。2、对mimic-NC组和miR确认细节-551b-5p mimic组的HUVEC细胞进行转录组测序,筛选出差异表达基因。3、运用生物信息学对组间差异基因进行差异分析、GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。4、将测序所得的差异基因结合Targetscan、miRBD在线网站工具,共同预测miR-551b-5p可能的靶基因,并筛选出miR-551b-5p在SAP并CLS中作用的相关信号通路。5、qPCR检测对照组和过表达miR-551b-5p组的HUVEC细胞和小鼠胰腺组织中预测靶基因的表达差异,并应用双萤光素酶报告基因检测实验验证miR-551b-5p的靶基因。6、WB检测对照组、过表达miR-551b-5p组和过表达miR-551b-5p再造模组的细胞及小鼠胰腺组织中ERBB3、PI3K/AKT信号通路中关键分子的蛋白表达差异,以探究miR-551b-5p通过靶向ERBB3对PI3K/AKT信号通路的影响。7、回复实验:购买740 Y-P(PI3K激动剂),将HUVEC细胞分为4组,即对照组、miR-551b-5p过表达组、对照+740 Y-P组和miR-551b-5p过表达+740 Y-P组。WB检测上述4组细胞的信号通路中关键分子、靶基因及紧密连接相关分子(Occludin、JAM3和Claudin1)及跨细胞途径分子(AQP5)的mRNA及蛋白表达差异。结果:1、miR-551b-5p与SAP小鼠的毛细血管渗漏及病情严重程度正相关。1、与对照组比较,Cer组和Cer+LPS组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-a、IL-6和IL-1β水平明显升高(P<0.05)。此外,相比对照组,Cer组和Cer+LPS组小鼠胰腺和肺组织出现明显病理改变,且损伤程度病理评分明显升高(P<0.05)。这表明Cer组和Cer+LPS组构建的小鼠SAP模型成功。2、相比Cer组,Cer+LPS组小鼠的血清相关指标表达水平(淀粉酶、脂肪酶、炎症因子)和胰腺及肺组织病理破坏程度评分均更高(P<0.05)。此外,Cer+LPS组小鼠的胰腺和肺组织湿干比重及Evans blue渗漏量比Cer组更多(P<0.05)。提示Cer+LPS组小鼠的疾病病情及毛细血管渗漏比Cer组小鼠更严重,Cer联合LPS构建的SAP小鼠模型更适合本研究。3、透射电镜结果显示:相比对照组,Cer组和Cer+LPS组胰腺组织的毛细血管内皮细胞均有改变;其中,Cer+LPS组小鼠的胰腺组织的毛细血管内皮细胞及细胞间连接的破坏明显比Cer组小鼠严重。4、qPCR结果示:相比对照组,Cer组和Cer+LPS组小鼠胰腺、肺和血清中的miR-551b-5p均显著升高(P<0.05),其中Cer+LPS组小鼠的比Cer组的升高的更为明显(P<0.05)。可见小鼠的急性胰腺炎病情、毛细血管渗漏和毛细血管内皮屏障破坏越严重,小鼠的胰腺组织、肺组织、血清中的miR-551b-5p表达越高。5、探究miR551b-5p组织来源,qPCR结果示:在正常小鼠中,miR-551b-5p在各脏器的表达量由高到低依次是:血清、肝脏、胰腺、脂肪、肾脏、肺、结肠。有趣的是,相比对照组及Cer组,Cer+LPS组小鼠脂肪组织的miR-551b-5p表达显著下降(P<0.05)。2、过表达miR-551b-5p可以引起紧密连接相关分子(Occuldin、JAM3和Claudin1)和跨细胞途径分子(AQP5)表达的下调,增加血管内皮细胞的通透性,进而导致SAP的毛细血管渗漏及病情加重。1、构建急性炎症细胞模型后,qPCR和WB结果示:与NC组相比,急性炎症细胞模型的miR-551b-5p表达显著升高;AQP5、Occuldin、JAM3和Claudin1的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05)。提示急性炎症的发生可以导致miR-551b-5p表达的升高,引起内皮细胞间紧密连接相关分子(Occuldin、JAM3及Claudin1)和跨细胞途径分子(AQP5)表达的下降。2、上调和下调细胞miR-551b-5p,qPCR结果提示,上调细胞的miR-551b-5p成功,而下调细胞的miR-551b-5p失败。3、荧光黄检测细胞通透性实验及免疫荧光实验提示:相比空白组和NC组,miR-551b-5p过表达组细胞的通透性明显增加(P<0.05)。4、鬼笔环肽-FITC细胞骨架染色实验结果观察到,NC组和空白组细胞骨架呈网状,分布均匀,而过miR-551b-5p过表达组细胞骨架相对松散,有明显的空泡细胞。5、qPCR、WB和免疫荧光染色实验示:相比NC组,miR-551b-5p过表达组细胞的AQP5、Occuldin、JAM3和Claudin1 mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05)。6、小鼠预实验:AAV8腹腔注射途径的病毒转染小鼠胰腺效果优于尾静脉注射(IV)途径;过表达小鼠胰腺的miR-551b-5p成功,而下调小鼠胰腺的miR-551b-5p 失败。7、各组小鼠血清相关指标检测,结果示:相比对照组,其他各组小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶、炎症因子Naporafenib价格(TNF-a、IL-1β和IL-6)的表达由高到低依次是AAV8 miR-551b-5p+Cer+Lps 组、AAV8 NC+Cer+Lps 组、AAV8-miR-551b-5p 组及AAV8 NC组。可见miR-551b-5p可以加重SAP小鼠的病情。8、检测各组小鼠毛细血管渗漏及病情,结果示:相比对照组,其他各组小鼠胰腺和肺组织的湿/干重比、组织Evans Blue的浓度、病理变化严重程度以及MPO分布情况由重到轻依次是:AAV8 miR-55 1b-5p+Cer+Lps组、AAV8 NC+Cer+Lps 组、AAV8 miR-551b-5p 组及 AAV8 NC 组。可见 miR-551b-5p 可加重SAP小鼠的病情及毛细血管渗漏。9、各组小鼠胰腺组织qPCR及WB结果:相比对照组,AAV8NC+Cer+Lps组、AAV8-miR-551b-5p 组和 AAV8-miR-551b-5p+Cer+Lps 组胰腺组织中的 AQP5、Occuldin、JAM3和Claudin1基因的mRNA和蛋白表达均显著下降(P<0.05)。其中,AAV8-miR-551b-5p+Cer+Lps 组的 AQP5、Occuldin、JAM3 和 Claudin1 基因表达下降最显著(P<0.05)。提示:过表达miR-551b-5p可进一步加重SAP小鼠胰腺组织中紧密连接及跨细胞途径分子表达的下调。3、miR-551b-5p可通过靶向ERBB3,抑制PI3K/AKT信号通路,从而引起血管内皮细胞间的紧密连接及物质转运分子表达下降,进而加重SAP毛细血管渗漏。1、转录组测序结果共获得261个差异表达基因,其中上调基因有130个,下调基因有131个。2、结合生物信息学分析,预测在SAP并CLS,miR-551b-5p可能是通过靶向ERBB3影响PI3K/AKT信号通路而起作用。3、所有261个差异表达基因的GO和KEGG富集分析提示:主要富集于炎症因子及炎症相关的信号通路,如IL-17信号通路、MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路、NF-κB信号通路等。4、qPCR实验结果提示:在HUVEC细胞和小鼠胰腺组织中,相比NC组,过表达miR-551b-5p组的ERBB3表达下降(P<0.05);双萤光素酶报告基因实验提示 miR-551b-5p 作用于 ERBB3 的 3'UTR。提示 ERBB3 是 miR-551b-5p 的靶基因。5、WB实验提示:在HUVEC细胞系和小鼠胰腺组织中,相比NC组,过表达miR-551b-5p组ERBB3、pPI3K和pAKT蛋白表达均下降(P<0.05)。提示miR-551b-5p的过表达可以抑制PI3K/AKT信号通路。6、WB验室示:HUVEC细胞系中,加入740Y-P(PI3K激活剂)可以挽救miR-551b-5p过表达所致的PI3K/AKT信号通路的抑制及紧密连接相关分子的下调。结论:1、miR-551b-5p与SAP小鼠的毛细血管渗漏及病情严重程度正相关2、过表达miR-551b-5p可以引起紧密连接相关分子(Occuldin、JAM3和Claudin1)和跨细胞途径分子(AQP5)表达的下调,增加血管内皮细胞的通透性,进而导致SAP的毛细血管渗漏及病情加重。3、miR-551b-5p可通过靶向ERBB3,抑制PI3K/AKT信号通路,从而引起血管内皮细胞间的紧密连接及物质转运分子表达下降,进而加重SAP毛细血管渗漏。

从抗体药物偶联(ADC)的作用机制、ADC在人表皮生长因子受体2(HER2)改变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中的临床前研究及临床研究等几方面回顾文献并总结靶向HER2改变的ADC药物治疗晚期NSCLC的最新治疗进展，有望为靶向HER2改变ADC在晚期NSCLC的临床应用提供参考。利用中国知网中文数据库，以“抗体药物偶联物”“非小细胞肺癌”“HER2”为关键词，检索2019-01-01-2024-04-01相关文献。利用PubMed英文数据库，以“antibody drug conjugates”“non-small cell lung cancerLXH254核磁”“HER2”为关键词，检索2019-01-01-2024-04-01相关文献。纳入标准：(1)ADC药物在NSCLC治疗中的作用机制；(2)ADC在HER2改变NSCLC治疗中的基础研究；(3)ADC在HER2改变NSCLC治疗中的临床研究。剔除标准：(1)重复发表的文献；(2)年份较远的综述类文献；(3)质量较差、语言结构Barasertib小鼠混乱的文献。符合要求纳入分析共31篇文献。结果表明，ADC有望成为HER2改变NSCLC的主要研究方向和下一个突破，且与HER2过表达Blood stream infectionNSCLC患者相比，ADC疗效在HER2突变型NSCLC患者中疗效更高，其未来的发展是有希望的。

目的：探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者术后复发的潜在风险因素，并构建预测模型以识别高风险个体。方法：2020年6月至2023年6月间到河南大学淮河医院耳鼻喉科住院接受鼻内镜鼻窦手术的109例CRSwNP患者的临床数据。根据术后1年随访结果分为鼻息肉复发组(36,33.SAG MW03%)和鼻息肉非复发组(73,66.97%)。采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、卡方分析比较两组患者在临床资料、炎症指标及影像学特征上的差异。二元Logistic回归购买Canagliflozin建立预测模型并解释复发与相关指标之间的关系。利用曲线下面积(AUC)和精确率召回率曲线验证了模型的精度。结果：模型显示变应性鼻炎、哮喘、中鼻甲息肉样改变、术后换药次数、病程、LM评分、LK评分、呼出气一氧化氮和外周血嗜酸性粒细胞百分比是慢性鼻窦炎伴鼻息肉复发的关键因素。通过二元Logistic回归和AUC曲线分析，发现病程(AUC=0.883)和LM评分(AUC=0.870)预测性能medium vessel occlusion优异，而联合预测方案(AUC=0.992)则展现出极高的预测精度(0.944)和召回率(0.944)。结论：本研究建立的预测模型联合预测性能优异，结合临床数据，对于患者个性化治疗方案、严谨的术后随访及提升手术疗效具有重要意义。