目的:探讨恶性肿瘤与肾脏损伤的相关关系及影响恶性肿瘤患者发生肾脏损伤的危险因素,为预防及延缓肿瘤患者肾脏损伤提供帮助。研究方法:本研究回顾性地收集2019年1月至2019年12月于中国医科大学附属盛京医院血液内科或肿瘤内科住院的经骨髓穿刺活检,或者组织病理学检查明确诊断为血液恶性肿瘤或实体恶性肿瘤的初诊患者作为病例组,收集患者的一般资料、肿瘤类型、肾脏相关指标,在病例组中,将清洁中段尿检查有镜下血尿、尿蛋白、eGFR<90ml/min/1.73 m~2,有其中之一者列为肾脏损伤亚组;同时收集年龄与性别相匹配,经体检后被证实是基本健康的非肿瘤人群作为对照组,收集一般资料、肾功能相关指标。对比分析恶性肿瘤患者是否比非肿瘤人群更容易发生肾脏损伤,以及肿瘤人群合并哪些因素更容易发生肾脏损伤。使用IBM SPSS 26.0软件检验数据资料,统计学方法采用卡方检验、秩和检验、方差分析等,单因素及多因素logistic回归分析研究影响恶性肿瘤患者合并肾脏损伤的危险因素,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.恶性肿瘤患者与非肿瘤人群两组相比较,在性别和年龄上没有差异(均P>0.05),具有可比性。两组人群在血尿素、胱抑素C、血肌酐、eGFR、血尿酸、尿比重、镜下血尿、尿蛋白上差异具有统计学意义(P<0.05)。说明相比非肿瘤人群,恶性肿瘤患者发生肾脏损伤的比例更高。2.将实体恶性肿瘤患者、血液恶性肿瘤、非肿瘤人群三组相比较,结果显示:三组间在性别和年龄上没有差异(均P>0.05),具有可比性。三组人群在吸烟、血尿素、血肌酐、胱抑素C、血尿酸、eGFR、尿比重、镜Biolistic-mediated transformation下血尿、尿蛋白上差异具有统计学意义(P<0.05),血液恶性肿瘤相比实体恶性肿瘤,合并肾脏损伤的比例更高。3.将恶性肿瘤患者根据是否合并肾脏Staurosporine损伤分为肾脏损伤亚组和无肾脏损伤亚组进行单因素Logistc回IACS-10759小鼠归分析,结果发现:两组在年龄、饮酒、吸烟、肿瘤有否转移、血红蛋白水平、肿瘤类型上的差异具有统计学意义(P<0.05)。把单因素回归分析中筛选出差异有统计学意义的因素再做多因素Logistic回归分析,结果提示:两组在年龄、吸烟上差异仍具有统计学意义(P<0.05),其中年龄(OR=1.044,95%CI 1.018-1.070,P<0.05),吸烟(OR=30.139,95%CI18.303-49.629,P<0.05),二者均是肿瘤患者合并肾脏损伤的危险因素,年龄越大,有吸烟习惯的患者更容易合并肾脏损伤。4.将实体恶性肿瘤患者根据是否合并肾脏损伤也分为肾脏损伤亚组和无肾脏损伤亚组做单因素Logistic回归分析。结果提示:两组在吸烟史、年龄、肿瘤类型上差异具有统计学意义(P<0.05)。把单因素回归分析中筛选出差异有统计学意义的因素再做多因素Logistic回归分析,结果表明:两组在年龄、吸烟史、肿瘤类型上差异仍具有统计学意义(P<0.05),年龄(OR=1.092,95%CI1.038-1.150,P<0.05)、吸烟(OR=25.537,95%CI 11.577-56.333,P<0.05)、泌尿系统肿瘤(OR=23.298,95%CI 4.21-128.939,P<0.05)可能是肿瘤患者合并肾脏损伤的危险因素,结果表明:有吸烟习惯、年龄大、有泌尿系统的实体恶性肿瘤患者更容易合并肾脏损伤。5.血液恶性肿瘤患者根据是否合并肾脏损伤也分为肾脏损伤亚组和无肾脏损伤亚组做单因素Logistic回归分析,结果提示:两组患者在年龄、吸烟、性别、饮酒、血红蛋白上差异具有统计学意义(P<0.05)。把单因素回归分析中筛选出差异有统计学意义的因素再做多因素Logistic回归分析,结果表明:两组在年龄、吸烟、性别、饮酒、血红蛋白上差异仍具有统计学意义(P<0.05),年龄(OR=1.035,95%CI 1.009-1.061,P<0.05)、男性(OR=2.026,95%CI 1.083-3.788,P<0.05)、吸烟(OR=3.468,95%CI 1.896-6.344,P<0.05)、饮酒(OR=2.354,95%CI1.111-4.990,P<0.05)、血红蛋白低(OR=0.988,95%CI 0.977-0.998,P<0.05)是血液肿瘤患者合并肾脏损伤的危险因素,表明男性、年龄大、有吸烟习惯、有饮酒习惯、血红蛋白水平低的血液恶性肿瘤更容易合并肾脏损伤。结论:1.相比非肿瘤人群,恶性肿瘤患者肾脏损伤的比例更高,血液恶性肿瘤相比实体肿瘤,合并肾脏损伤的比例更高。2.年龄大、有吸烟习惯的恶性肿瘤的患者更容易合并肾脏损伤;有吸烟习惯、年龄大、有泌尿系统恶性肿瘤的实体恶性肿瘤患者更容易合并肾脏损伤;男性、年龄大、有吸烟、饮酒习惯、血红蛋白水平低的血液恶性肿瘤患者更容易合并肾脏损伤。3.男性、年龄大、有吸烟、饮酒习惯、血红蛋白水平低、泌尿系统肿瘤可能是导致恶性肿瘤患者合并肾脏损伤的危险因素。
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基于网络药理学探讨散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化作用机制
目的 基于网络药理学方法探讨散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化潜在作用机制。方法 从TCMSP数据库检索散结通脉方化裁方活性成分及其靶点AG-221小鼠;通过GeneCards、OMIM和DrugBank数据库收集动脉粥样硬化相关靶点;将药物与疾病靶点取交集;使用STRING数据库构建交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络并通过Cytoscape3.7.2软件筛选关键靶点。利用在线软件DAVID进行GO功能和KEGG富集分析。结果 检索并筛选获得散结通脉方化裁方活性成分85个,潜在靶点648个,动脉粥样硬化疾病相关靶点1 439个,获得交集靶点131个;筛选得到散结通脉方化裁方治疗动脉粥样硬化疾病的关键成分5个,包括槲皮素、木犀草素、人参皂苷Rg2、丹参酮ⅡA、隐丹参酮等;PPI网络显示关键靶点为VEGAM-2282体外FA、AKT1、STAT3、TNF、IL6等;GO富集共得出631条生物过程,104条分子功能和61条细胞组分;KEGG通路富集分析共得出153条,包括癌症的途径、脂质与动脉粥样硬化、PI3K-Akt信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGcontrol of immune functionsE信号通路、流体切应力和动脉粥样硬化等。结论 本研究初步揭示了散结通脉方化裁方多成分、多靶点、多途径治疗动脉粥样硬化的科学内涵,为该方的临床开发利用提供了依据,并进一步深化“瘀能化水”理论认识。
金锁固精丸加味方对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠的保护作用研究
目的:观察MC3供应商金锁固精丸加味方对糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法:将糖尿病肾病大鼠随机分组,分为中药常规剂量组、中药加倍剂量组、雷帕霉素组及模型对照组,并设置正常对照组。在造模给药后第12周,观察各组大鼠的一般情Selenocysteine biosynthesis况,检测空腹血糖(selleckchem AZD1152-HQPAFBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、24 h尿白蛋白定量(24 hUAlb)和血清白蛋白(Alb)水平,并用过碘酸-雪夫反应(PAS)染色光镜下及电镜下观察各组大鼠肾组织病理变化。结果:生化指标方面,与雷帕霉素组比较,中药加倍剂量组的TC、SCr、BUN及24 hUAlb水平显著降低(P<0.05),中药常规剂量组的Alb、FBG、SCr、BUN及24 hUAlb水平均无明显差异(P>0.05);与中药常规剂量组比较,中药加倍剂量组的SCr、BUN、24 hUAlb明显下降(P<0.05)。病理方面,与雷帕霉素组比较,中药组可显著抑制糖尿病肾病大鼠的肾小球系膜区域增生(P<0.05),中药加倍剂量组可显著抑制肾小球肥大(P<0.05);与中药常规剂量组比较,中药加倍剂量组更能有效抑制肾小球肥大(P<0.05)。结论:金锁固精丸加味方可改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,修复肾脏的病理损伤,且具有一定的剂量依赖。
选择性神经根阻滞联合椎间孔入路经皮脊柱内镜手术治疗腰椎退行性疾病
目的 探讨选择性神经根阻滞联合椎间孔入路经皮脊柱内镜手术治疗腰椎退行性疾病的疗效及临床意义。方法 回顾性分析自SCH7729842018-01—2019-05诊治的影像学检查结果显示病变节段与临床表现不一致的42例腰椎退行性疾病,先进行选择性神经根阻滞明确责任节段,然后精准实施椎间孔入路经皮脊柱内镜手术。结果 42例进行选择性神经根阻滞后明确了单一责任节段,责任节段:L_(2、3)2例,L_(3、4)2例,L_(4、5)30例,L_5S_1 8例。椎间孔入路经皮脊柱内镜手术中均未出现神经根及硬膜囊损伤,术后患者腰腿痛症状明显缓解。42例均获得随访,随访时间平均20.1(13~ZD1839细胞培养29)个月。末次随访采用改良MacNab标准评定临床疗效:优38例,良1例,可3例。术后第3天疼痛VAS评分较术前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3个月tumor cell biologyJOA评分与ODI指数较术前明显改善,术后6个月持续改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于临床表现与影像学结果不相符的多节段腰椎退行性疾病患者,可以先进行选择性神经根阻滞,确定导致临床症状的责任节段后再进行经皮脊柱内镜手术治疗,进而有效缓解患者症状并提高其生活质量。
金松酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响
目的:本研究旨在探究金松酸(sciadonic acid,SA)对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用。方法:将48只C57BL/6雄鼠适应性喂养一周后随机分为正常组(C)、阳性对照组(S)、模型组(M)、金松酸低剂量组(LSA)、金松酸中剂量组(MSA)和金松酸高剂量组(HSA)。造模和给药同时进行,持续16周,低、高剂量组每日固定时间灌胃不同剂量的金松酸溶液。实验结束后从血脂代谢、肝脏脂肪代谢、肝脏氧化应激、肝脏脂质合成和代谢相关基因的表达等几个方面探讨金松酸调节肥胖小鼠脂质代谢的潜在机制。结果表明,高剂量金松酸干预肥胖小鼠能显著降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05),抑制体重增长,减少附睾脂肪积累,对肝组织损伤具有改善作用。此外,金松酸能明显提高小鼠体AM-2282分子式内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等抗氧化酶的活性(P<0.05),并显著降低氧化终产物MDA的生成(P<0.05),缓解体内氧化应Apoptosis抑制剂激反应,并通过调节脂质代谢相关基因的表达(P<0.05),抑制脂质合成,改善脂质代谢。综上,金松酸可通过抑制脂肪积累,缓解Clinically amenable bioink氧化应激,调控脂质合成和代谢改善肥胖小鼠脂质代谢紊乱。
SS3a和SS3b基因共敲除创制高抗性淀粉水稻新种质
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,肥胖、超重以及Ⅱ型糖尿病等慢性病患者的数量与日俱增。食用抗性淀粉(Resistant starch,RS)有助于维持餐后血糖浓度从而预防相关疾病。水稻作为大部分人碳水的主要来源,RS含量一般在1%以下,不足以发挥其对人体的积极作用。因此提高水稻中的RS成为当下的“主流”。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术在日本晴中创建了可溶性淀粉合成酶Ⅲ(SSⅢ)的两个编码基因SSⅢa/SS3a和SSⅢb/SS3b的单敲除和双敲除纯合突变系材料。通过对相关材料系统的农艺性状考察、消化特性分析、理化品质测定、淀粉精细结构测定以及淀粉粒形态观察,揭示了SS3a和SS3b在水稻叶片和胚乳淀粉合成以及稻米RS形成中的协同作用机制,创制了 RS含量高达9.54%-9.73%(野生型0.58%)、消化速率显著降低的营养健康水稻新种质,为培育高RS含量水稻新品种提供了新策略,并有助于进一步阐明谷物中淀粉合成相关基因的功能。具体结果如下:1、SS3a和SS3b的生物信息学分析发现二者的基因结构、蛋白结构域和氨基酸序列均高度保守。表达分析发现SS3a在籽粒胚乳中优势表达,,SS3b在叶片等营养器官中优势表达。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术在日本晴中对SS3a和SS3b共敲除,经过多代基因型和表型筛选获得了纯合突变材料,包括SS3a单突变体(ss3a),,SS3b单突变体(ss3b)以及二者的双突变体(ss3a-ss3b)。通过对突变体材料农艺性状的考察,发现在苗期和灌浆阶段,突变体材料的发育情况与野生型相比无显著变化且不同突变体的粒长、粒宽与野生型相近,但ss3a以及ss3a-ss3b突变体的粒厚和千粒重显著降LY-188011价格低。2、消化特性方面,ss3a突变体的RS显著增加,总可消化淀selleck Compound 3粉含量以及消化速率显著降低;ss3a-ss3b突变体在ss3a的基础上影响效应增强;而ss3b突变体相比于野生型无明显变化。除消化特性外,SS3b突变后对于胚乳淀粉的理化品质也无显著影响,即与野生型对照在总淀粉含量、表观直链淀粉含量、甘油三酯含量、糊化温度和黏滞性上水平相当;但是SS3a和SS3b双突变后导致AAC和甘油三酯含量极显著增加,总淀粉含量、糊化温度和RVA谱显著降低。这些表明SS3a和SS3b在水稻胚乳淀粉合成和RS形成中具有协同效应。3、淀粉精细结构上,ss3b突变体胚乳的淀粉分子量分布无明显变化,而含有SS3a突变(ss3a和ss3a-ss3b突变体)胚乳的直链淀粉比例显著增加,支链淀粉长链(Ap2)比例显著降低,且ss3a-ss3b突变体中两者的变化幅度更大。在支链淀粉链长分布方面,SS3b突变也可以加强SS3a突speech-language pathologist变的表型。XRD结果表明,ss3a和ss3a-ss3b突变体胚乳淀粉的相对结晶度显著降低、直链淀粉-脂质复合物的比例显著增加,而ss3b突变体胚乳淀粉无显著变化。直链淀粉和直链淀粉脂质复合物含量的显著增加是相关突变体中RS含量显著增加的主要原因。4、ss3a和ss3a-ss3b突变体籽粒的垩白粒率和垩白度均显著增加,ss3b突变体的精米外观没有明显变化。通过淀粉粒形态观察发现ss3a和ss3a-ss3b突变体的胚乳淀粉粒和复合淀粉粒形态明显异常、排列松散,且ss3a-ss3b突变体的异常程度更重,而ss3b无明显变化,该结果解释了相关突变的籽粒垩白表型。5、在叶片中,SS3a突变后对于瞬时淀粉组成和精细结构均无显著影响;而ss3b突变体的总淀粉含量和支链淀粉B链(DP>12)比例显著降低,AAC略有增加;ss3a-ss3b双突的叶片总淀粉含量和支链淀粉B链比例在SS3b突变的基础上进一步降低,AAC无明显变化。在纯化后的叶片瞬时淀粉中,ss3a淀粉粒形态与野生型相比无明显变化,ss3b淀粉粒形状不规则且表面粗糙,ss3a-ss3b双突的淀粉粒形态异常程度加重。这些表明在叶片瞬时淀粉合成中SS3b起主要作用,SS3a与SS3b之间也存在明显的协同效应。
两种不同多糖对油菜籽油体乳液稳定性的影响
为了提高油菜籽油体乳液在不同环境条件下的稳定性。本文以带负电荷的可溶性大豆多糖(SSPS)和不带电荷的魔芋葡甘聚糖(KGM)为原料形成油菜籽油体乳液。利用激光粒度分析仪和显微镜分别对两种不同多糖的油菜籽油体乳液进行了粒度分析和微观结构观察,考察了两种含不同多糖的油菜籽油体乳液在不同环境应力(pH、离子浓度和热处理)下的稳定性,以不含多糖的油菜籽油体乳液作为对照。实验结果表明:油菜籽油体乳液的粒径随着SSPS和KGM浓度的增加逐渐减小。除了pH2.0,不含多糖的油菜籽油体乳液在不同pH的粒径都显著高于(P<0.05)含KGM和SSPS的油菜籽油体乳液的粒径,此外,除了pH10.0外,含SSPS的油菜籽油体乳液在不同pH的粒径显著低于(P<0.05)含KGM的油菜籽油体乳液的粒径,而且含SSPS的油菜籽油体乳液的粒径受pH的影响较小。不含多糖的油菜籽油体乳液在不同盐离子浓度时的粒径变化不显著(P>0.05),但都显著高于(P<0.05)含KGM和SSPS的油菜籽油体乳液的粒径。微观结构图也显示了含KGhttps://www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere).htmlM和SSPS的油菜籽油体乳液在不同盐离子浓度下其油滴的分散性要好于不含多糖的油菜籽油体乳液。不含多糖的油菜籽油体乳液的粒径随着温度的升高而逐渐增加,且都显著高于(P<0.05)含KGM和SSPS的油菜籽油体乳液的粒径,而含SSPS的油菜籽油体乳液的粒Puromycin径受温度的影响不显著(P>0.05)。综合以上结果,KGM和SSPS都能显著提高油菜籽油体乳液的稳定性,且SSPeptide SynthesisPS效果更好。
木香化滞汤加味治疗气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床观察
目的:通过观察木香化滞汤加味对治疗气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,旨在为该病的临床治疗提供新思路及理论依据,证实其临床安全性,以进一步推广其在临床的应用。方法:本研究共收集2021年12月1日~2022年12月1日就诊于乌海市蒙医中医医院并达到纳入标准的气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎患者70例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各35例。治疗组予木香化滞汤加味口服治疗,每日1剂,早晚饭后温服,对照组予摩罗丹治疗,9g,3次/日,口服,疗程均设定为24周。疗程结束后,观察并分析两组患者治疗前后的中医证候、胃镜征象和病理组织学的改善情况。上述数据采用统计学软件SPSS23.0进行分析处理。结果:1、临床症状:木香化滞汤加味组治疗前后胃脘疼痛、胃脘痞满、食欲减退、嗳气频作、反酸积分比较,均P<0.01,有显著统计学意义;口干口苦、胁肋胀痛积分对比,均P<0.05,有统计学意义;摩罗丹组治疗前后胃脘疼痛、胃脘痞满、嗳气频作、反酸、口干口苦、胁肋胀痛积分比较,均P<0.01,有显著统计学意义;食欲减退积分比较,P>0.05,无统计学意义。两组治疗后胃脘疼痛、胃脘痞满、食欲减退、嗳气频作积分比较,P<0.01,有显著统计学意义;反酸、口干口苦、胁肋胀痛积分比较,均P>0.05,无统计学意义。两组对CAG患者临床症状的改善均有效,木香化滞汤加味组效果更显著(P<0.05);木香化滞汤加味组(94.29%)的总有效率同样较高于摩罗丹组(80.00%)(P<0.01)。2、胃镜征象:木香化滞汤加味组、摩罗丹组在改善CAG患者胃镜征象方面均有疗效(P<0.05),木香化滞汤加味组疗效更显著(P<0.01);胃镜有效率体现出木香化滞汤加味组(85.71%)的改善效果优于摩罗丹组(62.86%)(P<0.01)。3、病理组织学:两组在胃黏膜炎症的改善、萎缩和肠化的逆转均有效(P<0.05),木香化滞汤加味组效果更显著(P<0.01),两组治疗异型增生效果无明显差异,因两组异型增生病例数均较少,主要为轻度,且无重度异型增生,两组异型增生治疗结果无统计学意义。4、安全性评价:Necrotizing autoimmune myopathy两组患者在服用摩罗丹、木香化滞汤加味方期间未出现不良事件。结论:木香化滞汤加味较摩罗丹能够更好地起到改善CAGSK2118436G患者临床症状,改善CAG病人胃镜下表现及病理组织学,缓解其胃黏S63845说明书膜炎症、萎缩、肠化的作用,可有效阻止或逆转本病的进展,能更好地提升患者的生活质量,同时安全性较高,但尚缺乏对异型增生疗效的确切证据。
亚精胺通过抑制细胞凋亡、ROS生成及铁死亡减轻脂多糖诱导的小鼠心肌损伤
目的 观察亚精胺(SPD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症心肌损伤的保护作用及机制研究。方法 在动物水平上,C57BL/6小鼠随机分为:空白对照组selleckchem IACS-010759(Control)、LPS组(10 mg/kg)、LPS+SPD组(5 mmol/L),应用HE染色观察小鼠心肌组织形态变化,透射电镜观察心肌线粒体超微结构。在细胞水平上,根据处理方式及1Small biopsy0和20μmol/L SPD,将大鼠H9c2心肌细胞随机分为:Control、LPS、LPS+SPD 10、LPS+SPD 20组,应用CCK-8试剂盒检测细胞活力,乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞LDH水平、ELISA测定心肌细胞cTNI的变化,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3表达水平及铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4表达水平,应用荧光探针检测细胞活性氧ROS及Fe~(2+)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。结果 小鼠心肌组织HE染色及透射电镜结果显示:Control组心肌及线粒体结构正常,LPS处理后,小鼠心肌组织结构紊乱、间隙变大,并且线粒体明显损伤,出现肿大、空泡化及坏死等现象,SPD处理可改善LPS导致的心肌及线粒体损伤。细胞水平上,与空白对照组相比,LPS组细胞活力明显下降(P<0.05),LDH、cTNI水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡蛋白BaxLBH589价格、Cleaved-caspase3水平增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05),SLC7A11、GPX4蛋白的表达水平降低(P<0.05),细胞活性氧ROS及Fe~(2+)水平增加(P<0.05),线粒体膜电位下降;经SPD预处理后,H9c2细胞活力明显增加(P<0.05),LDH、cTNI水平降低(P<0.05),细胞凋亡蛋白Bax,Cleaved-caspase3的表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05),铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平增加(P<0.05),细胞活性氧ROS及Fe~(2+)水平降低(P<0.05),线粒体膜电位上升。结论 SPD可减轻脓毒症心肌损伤,其机制与降低细胞凋亡、抑制细胞活性氧ROS产生、减轻铁死亡有关。
基于转录组学分析PI3K/AKT通路对冷却滩羊肉贮藏期间肌肉代谢稳态的影响
PI3K/AKT信号通路在生物体生长和关键细胞过程中介导生长因子信号,在细胞生理学中发挥重要作用。为揭示PI3K/AKT信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用,采用高通量测序技Muscle Biology术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002PI3K/Akt/mTOR抑制剂注射处理后分别在贮藏期为0 d、4 d、8 d时转录组的变化。在对照组和LY294002处理组之间,0 d、4 d、8 d时被鉴定为显著差异表达基因(DEGs)数分别为474、96、13。功能富集分析表明,DEGs主要与代谢稳态有关,如selleck Trichostatin A氨基酸的生物合成、糖酵解/糖异生、甘油脂类代谢过程。此外,组织切片分析显示,LY294002组肌纤维间距增加,肌纤维直径显著减小,表明肌肉发生萎缩。这些结果表示,PI3K/AKT信号通路在维持滩羊肉贮藏过程中代谢平衡方面起着至关重要的作用,反过来又确保了肌肉的正常生长。研究为进一步阐明冷却滩羊肉贮藏中PI3K/AKT信号代谢稳态的分子机制提供了方向。