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目的：本研究旨在探究金松酸（sciadonic acid，SA）对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用。方法：将48只C57BL/6雄鼠适应性喂养一周后随机分为正常组（C）、阳性对照组（S）、模型组（M）、金松酸低剂量组（LSA）、金松酸中剂量组（MSA）和金松酸高剂量组（HSA）。造模和给药同时进行，持续16周，低、高剂量组每日固定时间灌胃不同剂量的金松酸溶液。实验结束后从血脂代谢、肝脏脂肪代谢、肝脏氧化应激、肝脏脂质合成和代谢相关基因的表达等几个方面探讨金松酸调节肥胖小鼠脂质代谢的潜在机制。结果表明，高剂量金松酸干预肥胖小鼠能显著降低血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（P＜0.05），抑制体重增长，减少附睾脂肪积累，对肝组织损伤具有改善作用。此外，金松酸能明显提高小鼠体AM-2282分子式内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性（P＜0.05），并显著降低氧化终产物MDA的生成（P＜0.05），缓解体内氧化应Apoptosis抑制剂激反应，并通过调节脂质代谢相关基因的表达（P＜0.05），抑制脂质合成，改善脂质代谢。综上，金松酸可通过抑制脂肪积累，缓解Clinically amenable bioink氧化应激，调控脂质合成和代谢改善肥胖小鼠脂质代谢紊乱。

随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,肥胖、超重以及Ⅱ型糖尿病等慢性病患者的数量与日俱增。食用抗性淀粉(Resistant starch,RS)有助于维持餐后血糖浓度从而预防相关疾病。水稻作为大部分人碳水的主要来源,RS含量一般在1%以下,不足以发挥其对人体的积极作用。因此提高水稻中的RS成为当下的“主流”。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术在日本晴中创建了可溶性淀粉合成酶Ⅲ(SSⅢ)的两个编码基因SSⅢa/SS3a和SSⅢb/SS3b的单敲除和双敲除纯合突变系材料。通过对相关材料系统的农艺性状考察、消化特性分析、理化品质测定、淀粉精细结构测定以及淀粉粒形态观察,揭示了SS3a和SS3b在水稻叶片和胚乳淀粉合成以及稻米RS形成中的协同作用机制,创制了 RS含量高达9.54%-9.73%(野生型0.58%)、消化速率显著降低的营养健康水稻新种质,为培育高RS含量水稻新品种提供了新策略,并有助于进一步阐明谷物中淀粉合成相关基因的功能。具体结果如下:1、SS3a和SS3b的生物信息学分析发现二者的基因结构、蛋白结构域和氨基酸序列均高度保守。表达分析发现SS3a在籽粒胚乳中优势表达,,SS3b在叶片等营养器官中优势表达。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术在日本晴中对SS3a和SS3b共敲除,经过多代基因型和表型筛选获得了纯合突变材料,包括SS3a单突变体(ss3a),,SS3b单突变体(ss3b)以及二者的双突变体(ss3a-ss3b)。通过对突变体材料农艺性状的考察,发现在苗期和灌浆阶段,突变体材料的发育情况与野生型相比无显著变化且不同突变体的粒长、粒宽与野生型相近,但ss3a以及ss3a-ss3b突变体的粒厚和千粒重显著降LY-188011价格低。2、消化特性方面,ss3a突变体的RS显著增加,总可消化淀selleck Compound 3粉含量以及消化速率显著降低;ss3a-ss3b突变体在ss3a的基础上影响效应增强;而ss3b突变体相比于野生型无明显变化。除消化特性外,SS3b突变后对于胚乳淀粉的理化品质也无显著影响,即与野生型对照在总淀粉含量、表观直链淀粉含量、甘油三酯含量、糊化温度和黏滞性上水平相当;但是SS3a和SS3b双突变后导致AAC和甘油三酯含量极显著增加,总淀粉含量、糊化温度和RVA谱显著降低。这些表明SS3a和SS3b在水稻胚乳淀粉合成和RS形成中具有协同效应。3、淀粉精细结构上,ss3b突变体胚乳的淀粉分子量分布无明显变化,而含有SS3a突变(ss3a和ss3a-ss3b突变体)胚乳的直链淀粉比例显著增加,支链淀粉长链(Ap2)比例显著降低,且ss3a-ss3b突变体中两者的变化幅度更大。在支链淀粉链长分布方面,SS3b突变也可以加强SS3a突speech-language pathologist变的表型。XRD结果表明,ss3a和ss3a-ss3b突变体胚乳淀粉的相对结晶度显著降低、直链淀粉-脂质复合物的比例显著增加,而ss3b突变体胚乳淀粉无显著变化。直链淀粉和直链淀粉脂质复合物含量的显著增加是相关突变体中RS含量显著增加的主要原因。4、ss3a和ss3a-ss3b突变体籽粒的垩白粒率和垩白度均显著增加,ss3b突变体的精米外观没有明显变化。通过淀粉粒形态观察发现ss3a和ss3a-ss3b突变体的胚乳淀粉粒和复合淀粉粒形态明显异常、排列松散,且ss3a-ss3b突变体的异常程度更重,而ss3b无明显变化,该结果解释了相关突变的籽粒垩白表型。5、在叶片中,SS3a突变后对于瞬时淀粉组成和精细结构均无显著影响;而ss3b突变体的总淀粉含量和支链淀粉B链(DP>12)比例显著降低,AAC略有增加;ss3a-ss3b双突的叶片总淀粉含量和支链淀粉B链比例在SS3b突变的基础上进一步降低,AAC无明显变化。在纯化后的叶片瞬时淀粉中,ss3a淀粉粒形态与野生型相比无明显变化,ss3b淀粉粒形状不规则且表面粗糙,ss3a-ss3b双突的淀粉粒形态异常程度加重。这些表明在叶片瞬时淀粉合成中SS3b起主要作用,SS3a与SS3b之间也存在明显的协同效应。

为了提高油菜籽油体乳液在不同环境条件下的稳定性。本文以带负电荷的可溶性大豆多糖（SSPS）和不带电荷的魔芋葡甘聚糖（KGM）为原料形成油菜籽油体乳液。利用激光粒度分析仪和显微镜分别对两种不同多糖的油菜籽油体乳液进行了粒度分析和微观结构观察，考察了两种含不同多糖的油菜籽油体乳液在不同环境应力（pH、离子浓度和热处理）下的稳定性，以不含多糖的油菜籽油体乳液作为对照。实验结果表明：油菜籽油体乳液的粒径随着SSPS和KGM浓度的增加逐渐减小。除了pH2.0，不含多糖的油菜籽油体乳液在不同pH的粒径都显著高于（P<0.05）含KGM和SSPS的油菜籽油体乳液的粒径，此外，除了pH10.0外，含SSPS的油菜籽油体乳液在不同pH的粒径显著低于（P<0.05）含KGM的油菜籽油体乳液的粒径，而且含SSPS的油菜籽油体乳液的粒径受pH的影响较小。不含多糖的油菜籽油体乳液在不同盐离子浓度时的粒径变化不显著（P>0.05），但都显著高于（P<0.05）含KGM和SSPS的油菜籽油体乳液的粒径。微观结构图也显示了含KGhttps://www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere).htmlM和SSPS的油菜籽油体乳液在不同盐离子浓度下其油滴的分散性要好于不含多糖的油菜籽油体乳液。不含多糖的油菜籽油体乳液的粒径随着温度的升高而逐渐增加，且都显著高于（P<0.05）含KGM和SSPS的油菜籽油体乳液的粒径，而含SSPS的油菜籽油体乳液的粒Puromycin径受温度的影响不显著（P>0.05）。综合以上结果，KGM和SSPS都能显著提高油菜籽油体乳液的稳定性，且SSPeptide SynthesisPS效果更好。

目的:通过观察木香化滞汤加味对治疗气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,旨在为该病的临床治疗提供新思路及理论依据,证实其临床安全性,以进一步推广其在临床的应用。方法:本研究共收集2021年12月1日～2022年12月1日就诊于乌海市蒙医中医医院并达到纳入标准的气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎患者70例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各35例。治疗组予木香化滞汤加味口服治疗,每日1剂,早晚饭后温服,对照组予摩罗丹治疗,9g,3次/日,口服,疗程均设定为24周。疗程结束后,观察并分析两组患者治疗前后的中医证候、胃镜征象和病理组织学的改善情况。上述数据采用统计学软件SPSS23.0进行分析处理。结果:1、临床症状:木香化滞汤加味组治疗前后胃脘疼痛、胃脘痞满、食欲减退、嗳气频作、反酸积分比较,均P<0.01,有显著统计学意义;口干口苦、胁肋胀痛积分对比,均P<0.05,有统计学意义;摩罗丹组治疗前后胃脘疼痛、胃脘痞满、嗳气频作、反酸、口干口苦、胁肋胀痛积分比较,均P<0.01,有显著统计学意义;食欲减退积分比较,P>0.05,无统计学意义。两组治疗后胃脘疼痛、胃脘痞满、食欲减退、嗳气频作积分比较,P<0.01,有显著统计学意义;反酸、口干口苦、胁肋胀痛积分比较,均P>0.05,无统计学意义。两组对CAG患者临床症状的改善均有效,木香化滞汤加味组效果更显著(P<0.05);木香化滞汤加味组(94.29%)的总有效率同样较高于摩罗丹组(80.00%)(P<0.01)。2、胃镜征象:木香化滞汤加味组、摩罗丹组在改善CAG患者胃镜征象方面均有疗效(P<0.05),木香化滞汤加味组疗效更显著(P<0.01);胃镜有效率体现出木香化滞汤加味组(85.71%)的改善效果优于摩罗丹组(62.86%)(P<0.01)。3、病理组织学:两组在胃黏膜炎症的改善、萎缩和肠化的逆转均有效(P<0.05),木香化滞汤加味组效果更显著(P<0.01),两组治疗异型增生效果无明显差异,因两组异型增生病例数均较少,主要为轻度,且无重度异型增生,两组异型增生治疗结果无统计学意义。4、安全性评价:Necrotizing autoimmune myopathy两组患者在服用摩罗丹、木香化滞汤加味方期间未出现不良事件。结论:木香化滞汤加味较摩罗丹能够更好地起到改善CAGSK2118436G患者临床症状,改善CAG病人胃镜下表现及病理组织学,缓解其胃黏S63845说明书膜炎症、萎缩、肠化的作用,可有效阻止或逆转本病的进展,能更好地提升患者的生活质量,同时安全性较高,但尚缺乏对异型增生疗效的确切证据。

目的 观察亚精胺（SPD）对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症心肌损伤的保护作用及机制研究。方法 在动物水平上，C57BL/6小鼠随机分为：空白对照组selleckchem IACS-010759（Control）、LPS组（10 mg/kg）、LPS+SPD组（5 mmol/L），应用HE染色观察小鼠心肌组织形态变化，透射电镜观察心肌线粒体超微结构。在细胞水平上，根据处理方式及1Small biopsy0和20μmol/L SPD，将大鼠H9c2心肌细胞随机分为：Control、LPS、LPS+SPD 10、LPS+SPD 20组，应用CCK-8试剂盒检测细胞活力，乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞LDH水平、ELISA测定心肌细胞cTNI的变化，Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3表达水平及铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4表达水平，应用荧光探针检测细胞活性氧ROS及Fe~(2+)水平，JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。结果 小鼠心肌组织HE染色及透射电镜结果显示：Control组心肌及线粒体结构正常，LPS处理后，小鼠心肌组织结构紊乱、间隙变大，并且线粒体明显损伤，出现肿大、空泡化及坏死等现象，SPD处理可改善LPS导致的心肌及线粒体损伤。细胞水平上，与空白对照组相比，LPS组细胞活力明显下降（P<0.05）,LDH、cTNI水平明显升高（P<0.05），细胞凋亡蛋白BaxLBH589价格、Cleaved-caspase3水平增加（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.05）,SLC7A11、GPX4蛋白的表达水平降低（P<0.05），细胞活性氧ROS及Fe~(2+)水平增加（P<0.05），线粒体膜电位下降；经SPD预处理后，H9c2细胞活力明显增加（P<0.05）,LDH、cTNI水平降低（P<0.05），细胞凋亡蛋白Bax,Cleaved-caspase3的表达水平降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平增加（P<0.05），铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平增加（P<0.05），细胞活性氧ROS及Fe~(2+)水平降低（P<0.05），线粒体膜电位上升。结论 SPD可减轻脓毒症心肌损伤，其机制与降低细胞凋亡、抑制细胞活性氧ROS产生、减轻铁死亡有关。

PI3K/AKT信号通路在生物体生长和关键细胞过程中介导生长因子信号，在细胞生理学中发挥重要作用。为揭示PI3K/AKT信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用，采用高通量测序技Muscle Biology术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002PI3K/Akt/mTOR抑制剂注射处理后分别在贮藏期为0 d、4 d、8 d时转录组的变化。在对照组和LY294002处理组之间，0 d、4 d、8 d时被鉴定为显著差异表达基因（DEGs）数分别为474、96、13。功能富集分析表明，DEGs主要与代谢稳态有关，如selleck Trichostatin A氨基酸的生物合成、糖酵解/糖异生、甘油脂类代谢过程。此外，组织切片分析显示，LY294002组肌纤维间距增加，肌纤维直径显著减小，表明肌肉发生萎缩。这些结果表示，PI3K/AKT信号通路在维持滩羊肉贮藏过程中代谢平衡方面起着至关重要的作用，反过来又确保了肌肉的正常生长。研究为进一步阐明冷却滩羊肉贮藏中PI3K/AKT信号代谢稳态的分子机制提供了方向。

目的:通过观测“过眼热”针法对原发性开角型青光眼大鼠模型眼压,视网膜组织形态学状态,视网膜中央动脉血流,以及MYOC和HSP72两个重要因子的变化情况以探讨该针法对POAG的疗效。方法:选用SPF级健康SD大鼠60只,雌雄各半,6周龄,体质量为Barasertib说明书180-220g,以随机数字表的方式选出10只大鼠(雌雄各半)为空白组,对其余大鼠进行造模。成模组采用双眼前房瞳孔区注射0.3%复方卡波姆溶液法造模,共计1周。造模结束后对成模组大鼠检测眼压,挑选40只造模质量好的大鼠随机分为4组,分别为:模型组、平补平泻组、药物组和过眼热组。空白组正常喂养,不复制模型,在对其他组进行干预时将模型组大鼠捆绑固定即可,实验结束后进行相关检测;模型组正常喂养,复制模型,在对其他组进行干预时将空白组大鼠捆绑固定即可,实验结束后进行相关检测;药物组在模型复制后第二天开始予“毛果芸IDN-6556细胞培养香碱”滴眼液滴眼;平补平泻组在造模成功后,将大鼠置于大鼠固定器;持细针刺入大鼠“风池穴”0.5cm,均匀提插捻转后即可出针;“过眼热”组在造模成功后,将大鼠置于大鼠固定器,持细针刺入大鼠“风池穴”,施行“过眼热”手法操作,针尖进入后朝向大鼠另外一侧目内眦,进针深度约0.5mm,进针后押手示指在针穴部位紧按,针手拇指向前捻动6-9次,感觉针下沉紧之后继续小幅重插轻提次,如此反复操作30S后,缓慢出针,出针后用棉签紧按穴位20s,不留针;每日一次,5日一疗程,治疗3疗程。造模前及每个疗程最后测各组大鼠眼压;造模前及每个疗程结束后检测各组大鼠视网膜中央动脉血流变化情况。所有疗程结束后取材,制作大鼠眼球切片,将眼压和眼部血流变化数据、采用荧光定量PCR实验结果,HE染色结果,以及免疫组化法和蛋白免疫印迹法得到的有关指标和参数记录整理之后用spss26.0分析。结果:1.对原发性开角型青光眼大鼠眼压的改变模型组大鼠眼压升高(小梁网间隙变小,房水外流增加),药物组和平补平泻组眼压有所改善,“过眼热”组改善程度最优。2.对原发性开角型青光眼大鼠CRA收缩期血流峰值的影响与空白组比较,模型组大鼠CRA收缩期血流峰值下降;干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠CRA收缩期血流峰值均有所提高,“过眼热”组CRA血流增加明显。3.对原发性开角型青光眼大鼠视网膜形态学改变模型大鼠光镜下视网膜铺片显示其视网膜变薄(原因:高眼压缺血,导致视网膜萎缩变性,细胞体积缩小),药物组和平补平泻组光镜下视网膜铺片显示其视网膜厚度增加,“过眼热”组视网膜厚度增加明显。4.对原发性开角型青光眼大鼠MYOC、HSP72m RNA表达的影响(1)与空白组相比,模型组MYOCm RNA的表达增加(P<0.05);干预后与模型组相比,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠MYOC的m RNA表Childhood infections达减少,“过眼热”组MYOCm RNA的表达减少明显;(2)与空白组比较,模型组大鼠HSP72m RNA表达增加(P<0.05);干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠HSP72m RNA表达均增加(P<0.05);“过眼热”组大鼠HSP72m RNA表达增加明显。5.对原发性开角型青光眼大鼠MYOC、HSP72蛋白表达的改变(1)与空白组相比,模型组大鼠MYOC表达范围增加(P<0.05);干预后相较于模型组,“过眼热”组、平补平泻组和药物组大鼠MYOC表达范围减少(P<0.05);“过眼热”组MYOC的表达范围减少明显(P<0.05)。(2)与空白组相比,模型组大鼠HSP72的表达范围升高(P<0.05);干预后与模型组比较,“过眼热”组、平补平泻组、药物组大鼠HSP72的表达范围升高(P<0.05);“过眼热”组HSP72的表达范围升高最为明显(P<0.05)。(3)与空白组相比,模型组MYOC表达量增加(P<0.05);干预后相较于模型组,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠MYOC的表达量降低,“过眼热”组MYOC的表达量降低最为明显。(4)与空白组比较,模型组大鼠HSP72表达量升高(P<0.05);干预后与模型组比较,药物组、平补平泻组、“过眼热”组大鼠HSP72表达量均升高(P<0.05);“过眼热”组HSP72表达量升高最为明显。结论:“过眼热”针法治疗原发性开角型青光眼是通过改善眼压,恢复视网膜形态,增加视网膜中央动脉血流以及调节POAG关键致病因子MYOC和视网膜与视神经双重防御因子HSP72的表达水平产生其作用机制的。

目的 分析老年急性冠状动脉综合征(ACS)合并非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者死亡情况，探讨其全因死亡的影响因素。方法 回顾性分CL13900供应商析2012年1月—2017年12月河南省人民医院诊治的1 369例老年(年龄≥65岁)ACS合并NVAF患者的临床资料。1 369例均给予个体化综合治疗方案，随访3～10年，记录全因死亡情况，分为死亡组和生存组。比较2组性别比例、年龄、体质量指数、吸烟史、NVAF类型(持续、永久、阵发)、高血压、糖尿病、心力衰竭、外周血管疾病史、缺血性卒中史、出血史、消化系统溃疡史及入院时CHA_2DS_2-VASc评分、HAS-BLED评分；记录2组住院期间射频消融术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)及抗心律失常、控制心室率、抗凝、抗血小板、降脂等药物应用情况；多因素Cox回归分析老年ACS合并NVAF患者全因死亡的危险因素。结果 (1)随访至2020年11月，随访(30.6±14.4)个月，全因死亡149例，存活1 220例。死亡组年龄[79.0(73.0,84.0)岁]大于生存组[75.0(70.0,81.0)岁](U=-4.883,P<0.001),体质量指数[24.9(22.0,25.0)kg/m~2]低于生存组[25.0(23.2,26.0)kg/m~2](U=3.025,P=0.003),有心力衰竭(52.3%)、入院HAS-BLED评分[3.0(2.0,3.0)分]及有出血史比率(4.7%)均高于生存组[40.1%、2.0(2.0,3.0)分、2.0%](P<0.05),性别比例，心房颤动类型，入院CHA_2DS_2-VASc评分，吸烟及有糖尿病、高血压、外周血管疾病史、缺血性卒中史、消化系统溃疡史比率与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)死亡组应用利尿剂(73.2%)、地高辛(42.3%)、磺达肝癸钠(6.0%)、替罗非班(4.0%)比率均高于生存组(56.3%、32.2%、2.3%、1.6%)(P<0.05),应用钙通道阻滞剂比率(21.5%)低于生存组(31.1%)(P<0.05),行PCI、CABG、射频消融术及应用胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、他汀类、硝酸酯类、曲美他嗪、质子泵抑制剂、低分子肝素、阿购买Adavosertib司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、华法林、新型口服抗凝药比率与生存组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)年龄增高(HR=1.058,95%CI:1.033～1.084,P<0.001)、有出血史(HR=2.517,95%CI:1.159～5.466,P=0.020)、应用利尿剂(HR=1.669,95%CI:1.116～2.497,P=0.013)、应用替罗非班(HR=3.022,95%CI:1.301～7.017,P=0.010)是老年ACS合并NVAF患者全因死亡的危险因素，体质量指数24.0～<28.0 kg/m~2(HR=0.657,95%CI:0.460～0.937,P=0.021)是老年ACS合并NVAF患者生存的保护因素。结论 高caractéristiques biologiques龄、有出血史、应用利尿剂和替罗非班治疗的老年ACS合并NVAF患者全因死亡的风险增加，体质量指数24.0～<28.0kg/m~2者的死亡风险降低。

目的：基于mTOR/HIF-1/VEGF信号通路，探讨麦粒灸“足三里”改善高脂血症血管损伤及氧化应激的效应机制。方法：将40只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、抑制剂组，每组10只。模型组、艾灸组、抑制剂组大鼠采用高脂饲料喂养8周建立高脂血症模型。艾灸组与抑制剂组于双侧“足三里”行麦粒灸干预，每次每穴灸3壮，每日1次，共4周。抑制剂组在每次麦粒灸干预前腹腔注射雷帕霉素溶液（2.0 mg/kg）。分点击此处别于造模后及干预后采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量。于干预后采用HE染色、油红O染色观察大鼠腹主动脉形态及周围脂质沉积；分别采用WST-1、TBA和微板法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）浓度；Western blot法检测大鼠腹主动脉哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子-1α（HRAD001作用IF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果：造模后，与正常组比较，模型组、艾灸组、抑制剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高（P＜0.01），HDL-C含量降低（P＜0.01）。干预后，与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及MDA浓度升高（P＜0.01），HDL-C含量、SOD活性及NO浓度降低（P＜0.01），血管组织细胞结构异常、周围脂质沉积较多，腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高（P＜0.01，P＜0.05)；与模型组比较，艾灸组和抑制剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及MDA浓度降低（P＜0.01，P＜0.05），HDL-C含量、SOD活性及NO浓度升高（P＜0.01，P＜0.05），艾灸组血管组织结构改善、脂质沉积减少，抑制剂组血管组织结构异常，脂质沉积减少，腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高（P＜0.01，P＜0.05）；与艾灸组比较，抑制剂组大鼠血清MDA浓度升高（P＜0.05），SOD活性、NO浓度降低（P＜0.05），腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF表达降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论：麦粒灸“足三里”可通过改善氧化应激进Genetic instability而修复高脂饮食导致的血管损伤，其机制与调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。

目的 探讨新生儿呼吸窘迫综合征患儿肺出血发生情况及预后相关影响因素。方法 择取2021年1月—2022年12月105例新生儿呼吸窘迫综合征患儿为研究对象，统计影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿的肺出血发生情况及预后相关的主要影响因素，应用单因素分析和LXH254溶解度多因素logistic回归分析进行探讨影响肺出血发生情况及预后不良的危险因素。结果 收回问卷的105例新生儿呼吸窘迫综合征患儿均在温州Adavosertib化学结构市中医院进行诊治，其中在治疗后有90例患儿未发生肺出血状况，有15例的患儿发生了肺出血症状，发生率为14.29%。与预后良好组相比，预后不良组患儿的预后发生不良(如肺出血、败血症、颅内出血及呼吸机有关肺炎等病症)水平较高(P<0.05)。与预后良好组比较，预后不良组的患儿用氧连续时长、机械通气时长及使用肺表面活性物质(PS)有所上升，差异均有统计学意义(t=22.470、12.970、13.341,均均P<0.05)。单因素分析显示，影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿发生肺出血与Apgar评分(出生后5 min)、性别、胎膜早破、产前服用激素、妊娠期糖尿病、分娩方法、心率、多胎、呼吸及出生72 h后的红细胞压积水平表达变化无关，差异均无统计学意义(χ~2/t=1.250、0.103、2.100、2.626、2.227、0.680、0.317、0.784、0.317、0.232,均P>0.05);而与出生体质量、胎龄、重度窒息及动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、宫内感染、胎儿窘迫及血小板计数水平变化有关(χ~2/t=6.111、3.566、11.843、12.444、3.775、10.0Coronaviruses infection83、12.444、6.310,均P<0.05);相较于预后不良组，预后良好组的患儿胎龄、出生体质量、血小板计数水平升高，PaCO_2表达降低(P<0.05)。以影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿肺出血发生及其预后为因变量(预后良好=0;预后不良=1),选择单因素分析中P<0.05的变量进行多因素logistic回归分析，结果显示，胎龄、重度窒息、出生体质量、胎儿窘迫、PaCO_2、宫内感染、血小板计数、机械通气时长及用氧连续时长为影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿发生肺出血及预后不良的主要危险因素(P<0.05)。结论 胎龄、胎儿窘迫、出生体质量、重度窒息、PaCO_2、血小板计数、宫内感染及机械通气时长等为造成新生儿呼吸窘迫综合征患儿发生预后不良情况的主要威胁因素，为临床治疗、干预此病提供了有力参考，有效降低了肺出血等并发症状的发生，调节PaCO_2水平，以此提升患儿的预后治疗效果，促使病情恢复。