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目的：观察补肾益智方联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病（AD）的临床疗效及对患者认知能力、脑神经递质及氧化应激相关因子的影响。方法：选取112例AD患者作为研究对象，依据治疗方式不同分为西药组和观察组各56例。西药组给予盐酸多奈哌齐片治疗，观察组在西药组基础上给予补肾益智方治疗。2组均治疗24周。评价2组临床疗效，比较2CP-456773分子式组治疗前后认知能力、脑神经递质、氧化应激相关因子水平，并观察不良反应发生情况。结果：观察组总有效率为91.07%，高于西药组76.79%(P<0.05)。治疗后，2组简易精神状态量表（MMSE）评分较治疗前升高，观察组高于西药组（P<0.05）;2组AD评定量表认知部分（ADAS-gold medicinecog）评分较治疗前降低，观察组低于西药组（P<0.05）CHIR-99021核磁。治疗后，2组血浆多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）水平较治疗前升高，观察组高于西药组（P<0.05）。治疗后，2组血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平较治疗前升高，观察组高于西药组（P<0.05）;2组血清丙二醛（MDA）水平较治疗前降低，观察组低于西药组（P<0.05）。2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补肾益智方可改善AD患者认知能力，调节脑神经递质与氧化应激相关因子，有良好安全性。

目的 探讨肾脏叶间动脉阻力指数(RI)和肾实质弹性成像预测1型糖尿病肾病的价值。方法 选取90例1型糖尿病患者(研究组)和60例健康志愿者(对照组)进行右肾叶间动脉阻力指数和肾实质弹性测定，检测两组受试者的Puromycin体内实验剂量空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、24 h尿蛋白、血肌酐等生化指标，测GSI-IX细胞培养量血压，然后进行比较，判定两组Proteomics Tools差异是否有统计学意义。最后对研究组的肾叶间动脉RI、肾实质弹性与肾体积、血压及上述生化指标进行相关性分析。结果 对照组与研究组比较，除血肌酐外，血压及所测生化指标差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组肾体积增大，与对照组比较差异有统计学意义(P=0.000)。对照组肾实质平均剪切波速度为(2.91±0.32)m/s,研究组为(2.50±0.50)m/s(P=0.000)。研究组肾段动脉血流速度峰值、血流RI及叶间动脉血流RI较对照组高(P=0.000)。研究组肾实质硬度与肾体积呈负相关(r=-0.492,P=0.000)。肾叶间动脉RI与肾体积呈正相关(r=0.342,P=0.000)。结论 研究组肾叶间动脉RI和肾弹性成像对预测1型糖尿病肾病有一定的诊断价值。

目的：观察桑叶水提物（mulberry leaf extract，MLE）对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用，并探讨其机制。方法：24只雄性C57BLKS/JGpt-Leprdb/Leprdb（db/db）小鼠按空腹血糖值随机分为模型组、阳性药二甲双胍组、桑叶水提物低剂量（MLE-L）组和桑叶水提物高剂量（MLE-H）组，每组6只；另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型（m/m）小鼠作为正常组。各给药组小鼠灌胃相应药物，正常组和模型组小鼠均给予等体积去离子水，每日灌胃1次，连续给药8周。测定小鼠体重、双侧肾脏重量、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG），并进行口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test，OGTT），苏木精-伊红染色、过碘酸雪夫染色观察肾脏组织病理变化，检测血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）含量，酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和尿微量白蛋白（urinary microalbumin，U-mAlb）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、核转录因子-κB p65（nuclear factor-kappa B p65，NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠体重、肾脏绝对重量、FBG、OGTT曲线下面积（area under the curve，AUC）显著升高（P<0.01），SCr、BUN、U-mAlb含量显著升高（P<0.01），血清TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01），肾组织出现肾小球基底膜增厚，炎性细胞浸润明显，肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体重无统计学差异；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠肾脏绝对重量显著降低（P<0.05，P<0.01），MLE-L组小鼠肾脏绝对重量呈下降趋势，无统计学差异；阳性药二甲双胍组小鼠给药第4周至第8周及MLE-L、MLE-H组小鼠给药第6周至第8周，FBG显著降低（P<0.05，P<0.01）；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠AUC显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠AUC呈下降趋势，无统计学差异；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠SCr、BUN、U-mAlb含量显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠SCr、U-mAlb含量显著降低（P<0.01），BUN含量呈下降趋势，无SB431542分子量统计学差异；MLE-H、阳性药二甲双胍组小鼠血清TNSoil microbiologyF-α、IL-6含量显著降低（P<0.01），MLE-L组小鼠血清TNF-α、IL-6含量呈下降趋势，无统计学差异；各给药组小鼠肾组织病变均得到不同程度改善；MLE-H组小鼠肾组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：桑叶水提物可改善db/db糖尿病小鼠肾组织结构和功能，其机制可能与抑制BerzosertibTLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

为研究人参皂苷multidrug-resistant infection对H_(2)O_(2)诱导的人结肠癌（Caco-2）细胞氧化应激损伤的保护作用，构建H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型，以不同质量浓度（10、20、50 μg/mL）的人参皂苷干预H_(2)O_(2)诱导后的Caco-2细胞，通过形态学观察，CCK-8法检测细胞活力，测定胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）水平，测定氧化损伤标志物丙二醛（malondialdehyde，MDA）活力以及活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平为指标，评价人参皂苷的抗氧化应激水平。结果表明，200 μmol/L浓度的H_(2)O_(2)诱导Caco-2细胞4 h后，细胞存活率达到58%左右，符合建模要求。添加10～50 μg/mL的人参皂苷明显提升受损细胞的存活率、SOAG-221临床试验D以及胞内GNSC125066生产商SH-Px活性，降低受损细胞内ROS和MDA水平，对H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化应激损伤起到良好的保护作用。

取1.00 g模拟样品，加入3 mL乙腈和2 mL水，涡旋5 min,超Q-VD-Oph价格声提取20 min,离心5 min。上清液过预先活化好的Qasis HLB固相萃取柱，用5 mL乙腈洗脱，洗脱液于40℃氮吹至近干。用1.00 mL乙腈溶解残渣，过0.22μm有机滤膜，滤液供液相色谱-三重四极杆质谱仪分析。26种芬太尼类新精神活性物质和2种前体物质在ZORBAX SB-C_(18)色谱柱上用不同体积比的甲醇和含0.005 mol·L~(-1)乙酸铵的0.1%(体积分数)甲酸溶液的混合溶液进行梯LY2157299度洗脱分离，以电喷雾离子源正离子模式电离，多反应监测模式检测。通过解析质谱图，确定了28种目标物的母离子和子离子，并按照结构将其分为5组，推断出各组物质形成稳定子离子的可能断裂机理。方法验证试验结果表明，28种目标物的质量分数均在10～100μg·kg~(-1)内与其对应的峰面积呈线性关系，检出限(3S/N)为0.012～2.320μg·kg~(-1),回收率为86DNA Purification.2%～99.4%,测定值的相对标准偏差(n=5)为1.6%～6.3%。

目的：探讨急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者血清儿茶酚抑素（CST）、亲环素A(Cy PA)、肌肉生长Captisol溶解度抑制素（MSTN）的表达及其临床意义。方法：选取2021年4月～2022年4月潍坊市人民医院收治的100例ADHF患者为ADHF获悉更多组，根据预后情况将其分为预后不良组(32例)和预后良好组（68例），另选取50名健康speech language pathology体检志愿者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CST、Cy PA、MSTN表达。采用多因素Logistic回归分析ADHF患者预后不良的因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CST、Cy PA、MSTN表达对ADHF患者预后不良的评估价值。结果：ADHF组血清CST、Cy PA、MSTN表达高于对照组（P<0.05）。100例ADHF患者预后不良发生率为32.00%。多因素Logistic回归分析显示，纽约心脏协会（NYHA）心功能分级≥Ⅲ级、N末端前体B型钠尿肽（NT-proBNP）、CST、Cy PA、MSTN升高为ADHF患者预后不良的独立危险因素，左室射血分数（LVEF）升高为独立保护因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清CST、Cy PA、MSTN表达联合评估ADHF患者预后不良的曲线下面积（AUC）大于CST、Cy PA、MSTN表达单独评估。结论：血清CST、Cy PA、MSTN高表达与ADHF患者预后不良有关，联合血清CST、Cy PA、MSTN表达评估ADHF患者预后不良的价值较高。

目的 观察三九穴位贴敷疗法减少类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,BMS-907351临床试验RA)复发临床疗效。方法 纳入2021年12月至2022年6月在重庆市中医院风湿科接受三九贴治疗的缓解期28个关节疾病活动度评分(DSA28)<2.6分RA患者105例，随机数字表分为对照组53例，治疗组52例，对照组口服甲氨蝶呤(通化茂详制药有限公司，H22022674)7.5 mg,1次/周，叶酸(天津力生制药有限公司，H12020215)5 mg,1次/AZD6738 molecular weight周，来氟米特(爱若华，H20000550)10 mg,1次/d；治疗组在对照组口服治疗的基础上采用三九穴位贴敷外用，随访3个月。观察两组患者疾病复发率及DSA28，视觉模拟评分(VAS)、健康评估问卷(HAQ)评分、28个肿胀关节数(28SJC)、28个压痛关节数(28TJC)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)及不良反应情况。结果 对照组、治疗组患者复发率分别为24.5%、9.6%，干预后两组患者DSA28评分，ESR、CRP指标，关节肿胀、疼痛数目，疼痛及自理能Antimicrobial biopolymers力评分均显著增加；与对照组干预后相比，三九穴位贴敷治疗组上述指标升高不明显。两组患者治疗期间均未出现不良反应。结论 三九穴位贴敷疗法干预后可能通过降低ESR、CRP水平，减轻患者关节肿胀、疼痛症状，改善患者VSA、HAQ评分，降低DAS28增高幅度，从而减少RA复发。

目的本研究预建立慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型,研究微核糖核酸-16(mi RNA-16)、成熟型脑源性神经营养因子(m BDNF)及前体型脑源性神经营养因子(pro BDNF)在抑郁大鼠中缝核的表达变化,探讨mi RNA-16对抑郁大鼠中缝核m BDNF与特异性受体原肌球蛋白受体激酶B(Trk B)信号通路的影响及m BDNF与pro BDNF的关系,并为以蒙医三根平衡理论为基础的蒙医针刺法治疗抑郁障碍的作用机制提供理论依据。方法选用基线一致的SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组、CUMS+药物组、CUMS+针刺组、CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组,每组6只,实验时间为21天。除正常组外,其余各组大鼠每日给予慢性温和不可预知应激刺激。模型组大鼠每日随机接受不可预知应激刺激后,不接受任何治疗及干预措施,持续21天。CUMS+药物组大鼠每日接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,帕罗西汀尾静脉注射(2mg/kg,生理盐水稀释1mg/ml),每日1次。CUMS+针刺组大鼠每日接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,予以蒙医针刺干预,每日1次。CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组每日进行应激刺激后1小时,接受蒙医针刺干预每日1次,联合anti-mi RNA-16尾静脉注射每周1次。观察实验前后各组大鼠行为学变化,应用Western blot法检测大鼠中缝核m BDNF、pro BDNF和Trk B表达量,RT-PCR法检测大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA和BDNF m RNA的表达。应用SPSS 26.0进行数据分析,P﹤0.05为差异具有统计学意义。结果(1)实验前各组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量均无明显差异(P﹥0.05)。实验后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量均较正常组减少,且差异具有统计学意义(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠水平运动和垂直运动次数、糖水消耗量均增加(P﹤0.05)。(2)RT-PCR结果:与正常组相比,模型组大鼠中缝核mi RNA-16 Adavosertibm RNA表达增加(P﹤0.05),BDNF m RNA的表达减少(PGW4869﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠中缝核mi RNA-16 m RNA表达均减少(P﹤0.05),BDNF m RNA的表达均增加(P﹤0.05)。(3)Western blot结果:与正常组相比,模型组大鼠中缝核m BDNF、Trk B表达减少(P﹤0.05),pro BDNF表达增加(P﹤0.05),m BDNF/pro BDNF比值降低(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组及CUMS+anti-mi RNA-16+针刺组大鼠中缝核m BDNF、Trk B表达均增加(P﹤0.05),pro BDNF的表达均减少(P﹤0.05)。与模型组相比,CUMS+药物组、CUMS+针刺组大鼠中缝核m BDNF/pro BDNF比值均升高(P﹤0.05)。结论(1)慢性应激刺激可能诱导大鼠中缝核mi RNA-16高表达,升高pro BDNF表达含量,降低m BDNF、Trk B表达含量。(2)蒙医针刺可能通过下调mi RNA-16的表达,进一步调控m BDNF-Trk B信号通路起到抗抑郁作用。(3)慢性不可预知温和应激能够下调m BDNF/pro BDNF的比值,基于蒙医三根平衡理论的针刺法的抗抑郁机制可能与上调m BDNF/phepatocyte differentiationro BDNF比值有关。

目的 探讨白杨素（CHR）通过抑制肌醇需求酶1α（IRE1α）/硫氧还蛋白结合蛋白（TXN确认细节IP）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3）通路减轻糖尿病大鼠肾组织损伤的机制。方法 将健康SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CHR组、CHR+溶剂对照组、CHR+IRE1α组，每组8只。除对照组外，其余各组高脂高糖饲料饲养联合30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）注射构建糖尿病模型，CHR组、CHR+溶剂对照组、CHR+IRE1α组采用100 mg·kg~(-1)·d~(-1) CHR连续灌胃3周，CHR+溶剂对照组、CHR+IRE1α组同时分别腹腔注射1 m L磷酸缓冲液、1×10~9 PFU/m L Ad-IRE1α病毒悬液；对照组、模型组腹腔注射等量生理盐水。观察大鼠一般情况并称重；检测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐（s Cr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木精-伊红染色观察肾组织形态；蛋白免疫印迹法检测肾组织中IRE1α、TXNIP、NLRP3、caspase-1、白介素-1β（IL-1β）蛋白表达情况。结果 模型组大鼠出现多饮、多尿、多食、消瘦情况，精神状态欠佳，肾小球肥大、基质增厚，肾小球毛细血管间有结节状粉红色玻璃样物，肾小管内皮气球样变，部分细胞出现核固缩现象；CHR组、CHR+溶剂对照组较模型组身体和精神状态有所改善，肾小球、肾小管病理现象缓解；CHR+IRE1α组相较CHR组肾小球肥大、Focal pathology基质变厚加重，肾小管出现病变。与对照组相比，模型组血液中FPG、TG、TC、LDL-C、s Cr、BUN水平及肾脏组织中IRE1α、TXNIP、caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白水平升高（P<0.05），体质量减轻（P<更多0.05),HDL-C水平降低（P<0.05）；与模型组相比，CHR组血液中FPG、TG、TC、LDL-C、s Cr、BUN水平及肾组织中IRE1α、TXNIP、caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白水平降低（P<0.05），体质量增加（P<0.05),HDL-C水平升高（P<0.05）；与CHR组相比，CHR+IRE1α组血液中FPG、TG、TC、LDL-C、s Cr、BUN水平及肾组织中IRE1α、TXNIP、caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白水平升高（P<0.05），体质量减轻（P<0.05),HDL-C水平降低（P<0.05）。结论 CHR可能通过抑制IRE1α/TXNIP/NLRP3通路减轻糖尿病大鼠的肾组织损伤，发挥对肾组织的保护作用。

目的：研究茯苓酸对结直肠癌胞葡萄糖代谢及细胞凋亡的调控作用。方法：通过细胞活性测定（CCK8，Cell Counting Kit-8）、克隆形成等实验检测茯苓酸对结直肠癌细胞增殖与细胞活性的影响；采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞凋亡实BMS-354825体内实验剂量验检测茯苓酸对结直肠癌细胞凋亡的影响；使用细胞氧气消耗率和细胞外酸化率测定仪器及细胞葡萄糖代谢水平测定试剂盒检测茯苓酸对结直肠癌细胞葡萄糖代谢的影响；通过蛋白免疫印迹（WB，Western blotting）实验验证凋亡、糖酵解、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K，Phosphatidylinositol3-kinase）/丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶（AKT，AKT Serine/Threonine Kinase 1）/雷帕霉素靶蛋白（mtendon biologyTOR，Mammalian Target of Rapamycin）通路相关蛋白表达情况。结果：茯苓酸能够有效抑制结直肠癌细胞增殖与细胞活性，并能够通过抑制其糖酵解水平促进其细胞凋亡，同时显著抑制PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达水平。结论：茯苓酸可通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导葡萄糖代谢PLX3397 NMR促进CRC细胞凋亡，可作为未来结直肠癌代谢靶向治疗的潜在药物。