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目的 探讨Crispr-Cas12a方法对成人弥漫性胶质瘤异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)基因R172K单核苷酸多态性的检测效能。方法 选择2019年1月至2022年9月手术切除的初治成人弥漫性胶质瘤组织样本112例，利用Crispr-Cas12a方法和直接测序法检测样本IDH2-R172K位点突变情况，以直接测序法为金标准。结果 112例中，9例IDH2-R172K突变型，103例IDH2-R172K野生型。ROC曲线分析显示，曲线下面积为0.967，约登指数为0.892，最佳截断值为590。以590作为IDH2-R172K突变型和野生型样本CX-5461供应商的阈值，Crispr-Cas12a法的灵敏性为96.3%(95%Periprostethic joint infectionCI 81.7%～99.3%)，特异性为92.9%(95%CI 89.5%～95.3%)。Crispr-Cas12a法与直STM2457体内实验剂量接测序法一致性检验Kappa值为0.658，一致性较好。结论 Crispr-Cas12a方法能快速、准确地检测成人弥漫性胶质瘤组织样IDH2-R172K突变情况，可作为术中快速检测IDH2-R172K突变的方法。

溶质载体家族25成员15(SLC25A15)的异常表达已被证明与卵巢癌、皮肤黑色素瘤和前列腺癌的发生和转移相关。作为全球最常见的癌症之一,肝细胞癌(HCC)是造成癌症相关死亡的主要原因,目前却尚未有报道SLC251A15与肝细胞肝癌发生的关系。本课题首先详细分析了SLC25A15在HCC患者临床数据集中的表达水平及临床意义:比较TCGA的数据集中SLC25A15在HCC患者中的表达差异,分析发现:SLC25A15在HCC组织中表达下调,且达到显著差异(p=0.0486);在HCC组织中SLC25A15表达较高的患者拥有更长的总体生存期(OS,Etoposidep<0.0001)和无病生存期(DFS,p=0.0152)。蛋白水平上,我们分析了福建医科大学孟超肝胆医院Xing et al.的152例HCC蛋白组学队列和Gao et al.的159例HCC蛋白组学平行队列。结果发现:SLC25A15在两组HCC组织中的表达较非癌组织均出现明显下调(p<0.0001)。生存分析发现:两组SLC25A15低表达组患者OS时间均出现明显下降(p<0.0001);其中Xing et al.队列152例HCC患者SLC25A15低表达组DFS(p=0.0011)差异仍然显著,但平行队列DFS无明显差异(p=0.2220)。作为补充验证,我们提取了101对肝癌患者的组织总RNA和11对肝癌患者组织总蛋白进行q RT-PCR和Western-blot验证。结果也发现,癌组织中SLC25A15在RNA水平(p=0.0076)和蛋白水平(10/11)都出现明显下调的情况。在152例患者队列中,结合SLC25A15在肝癌患者癌组织中的表达量与病人临床信息进行卡方检验和单多因素回归分析发现:SLC25A15下调与甲胎蛋白(AFP)含量(p=0.04645),肿瘤大小(pdiABZI STING agonist溶解度=0.03412),巴塞罗那分期(p=0.003106)以及肿瘤分化(p=0.000286)相关。单多因素回归分析结果表明:SLC25A15下调能够作为一个肝癌术后的独立风险因素。同时在HCC细胞系SMMC-7721中进行了SLC25A15基因的过表达和敲低验证。实验结果表明:SLC25A15敲低后会促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程;过表达时则对肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程有抑制作用。进一步的,我们通过转录组测序确定了SLC25A15对蛋白激酶B(AKT)通路的影响,质谱检测发现哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)含量也出现了明显变化。富集结果显示:SLC25A15会通过调节细胞内钙粘蛋白以及转录因子的表达等影响肝癌细胞生物过程和分子功能等。因此,进一步的研究围绕Advanced medical careAKT/mTOR与上皮间质转化(EMT)展开。实验结果表明:SLC25A15可以通过AKT/mTOR信号轴调控EMT参与调控抑制肝癌细胞的增殖转移过程。此外,SLC25A15作为一个转运分子,我们利用转运功能缺失的SLC25A15突变型进行了肿瘤抑制效果与分子转运功能的相关性探索。结果发现:SLC25A15的转运活性与其在HCC细胞恶性特征中的调节功能无关。总之,SLC25A15表达显著下调及其与不良预后的显著相关性说明SLC25A15可以作为一种肝癌术后的独立风险因素;同时SLC25A15可以通过AKT/mTOR信号轴调控抑制肝癌细胞增殖迁移和侵袭过程,且该过程与SLC25A15自身的分子转运功能无关。

目的:胶质瘤是神经系统中最常见的原发恶性肿瘤,占脑恶性肿瘤的80%,具有高复发率、高致死率等特点,其中位生存期仅为2-5年。其中胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者的中位生存期仅约为15个月。针对胶质瘤的治疗,目前多采取外科手术为主并辅以术后放化疗的综合治疗策略。替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)由于其能够穿透血脑屏障的特性,是目前化疗方案中的最常用的药物。然而长期用药后,胶质瘤经常表现出对TMZ的耐药,这也是胶质瘤治疗失败的主要原因。因此,提高胶质瘤对TMZ的敏感性对于提高胶质瘤患者的生存率至关重要。越来越多的证据表明,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)对肿瘤的发生发展和对治疗的反应至关重要,而胶原蛋白又是构成ECM最主要的蛋白质成分,对胶原蛋白的研究可能为实体肿瘤的治疗提供新线索。已有研究证实,过量胶原蛋白的合成可以干扰细胞极性与细胞粘附并最终促进癌细胞的增殖与迁移。此外,ECM中胶原蛋白的沉积阻碍了大分子的扩散,从而降低了药物的渗透和功能。现在关于胶原蛋白影响胶质瘤发展与预后的研究尚不多见,针对胶原蛋白合成的研究可能会为治疗胶质瘤提供新启示。胶原蛋白的生物合成涉及多个复杂的过程,其中脯氨酰4-羟化酶是胶原蛋白合成中的关键酶之一,脯氨酰4-羟化酶亚基α-2(proline4-hydroxylase subunit alpha 2,P4HA2)基因负责编码该活性酶催化位点的主要部分,过表达该基因可导致其下游产物胶原蛋白的合成显著增加。已知P4HA2在多种癌症中表达失调,且高表达与癌症进展及较差预后相关,然而其对胶质瘤细胞TMZ敏感性的影响尚无人报道。转录因子(Transcription factors,TF)是一类能与特异性DNA序列结合并调节基因转录的调控蛋白,也对肿瘤的发生和发展发挥重要作用。作为转录因子,CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT Enhancer Binding Protein Beta,CEBPB)在细胞基本过程中发挥重要作用,同时也被证实在多种肿瘤中与恶性生物学行为及耐药基因转录相关,然而目前该基因的功能研究尚浅,未见其关于TMZ耐药与ECM构建的相关研究。异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate Dehydrogenase,IDH)是胶质瘤分子分型的重要分子指标,对胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。大量证据表明相比于异柠檬酸脱氢酶1(Isocitrate Dehydrogenase 1,IDH1)野生型胶质瘤,IDH1突变型胶质瘤对TMZ的治疗更敏感。本研究旨在发掘该现象背后的潜在机制,探究CEBPB、P4HA2对胶质瘤细胞的恶性生物学行为、TMZ敏感性及胶原蛋白合成的影响,为胶质瘤的治疗提供新靶点。研究方法:1、生信分析TCGA与GTEx数据库中CEBPB和P4HA2在正常脑组织(normal brain tissues,NBTs)和胶质瘤组织中的表达水平;2、免疫组化检测CEBPB和P4HA2在NBTs、胶质瘤组织中的表达水平;3、q RT-PCR检测CEBPB和P4HA2在正常星形胶medical sustainability质细胞和胶质瘤细胞系(U87、U251)中的表达水平;4、Western blot(WB)检测CEBPB、P4HA2和胶原蛋白在胶质瘤组织和细胞系中的表达水平;5、胶质瘤细胞系(U87、U251)稳定转染CEBPB、P4HA2敲减(knockdown,KD)与过表达(Overexpression,OE)质粒;6、平板克隆实验及Ed U实验检测细胞增殖能力;7、Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;8、CCK-8实验检测细胞对TMZ敏感性;9、胶质瘤细胞系(U87、U251)稳定转染IDH1-WT、IDH1-R132H过表达慢病毒;10、免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验以及WB实验检测过表达IDHCompound 3半抑制浓度1-132H对CEBPB泛素化降解的影响;11、染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验验证CEBPB与P4HA2启动子区存在结合作用;12、HEK239T细胞共转染P4HA2完整/截短启动子区及CEBPB过表达载体,双荧光素酶报告实验验证CEBPB与P4HA2的调控关系;13、裸鼠皮下移植瘤实验检测肿瘤成瘤能力;14、Masson三色染色法检测在体胶质瘤胶原蛋白的表达。15、裸鼠颅内原位移植瘤实验检测裸鼠生存期。结果:1、相比正常脑组织与IDH1突变型胶质瘤,P4HA2在IDH1野生型胶质瘤中高表达并与不良预后相关;2、与Scramble组相比,敲减P4HA2可显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和胶原蛋白的合成,并增加其对TMZ敏感性。与Empty vector组相比,过表达P4HA2可显著增加胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和胶原蛋白的合成,并降低其对TMZ敏感性;3、P4HA2及其互作蛋白功能主要富集在ECM的构建、胶原蛋白的组成上;4、相比IDH1突变型胶质瘤,胶原合成相关基因(P4HA2、P4HB、COL1A1、COL3A1、COL4A2、COL5A1、COL5A2、COL8A2、COL12A1和COL15A1)在IDH1野生型胶质瘤中高表达;5、CEBPB与胶原合成相关基因表达正相关,可能是该基因集的转录因子;6、相比正常脑组织与IDH1突变型胶质瘤,CEBPB在IDH1野生型神经胶质瘤中高表达并与不良预后相关;7、与Scramble组相比,敲减CEBPB可显著抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和胶原蛋白合成,并增加其对TMZ敏感性。与Empty vector组相比,过表达CEBPB显著增强胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和胶原蛋白合成,并降低其对TMZ敏感性;8、CEBPB在IDH1-R132H过表达胶质瘤细胞中蛋白表达更低,且低表达可以被MG-132回复;9、相比IDH1-WT过表达胶质瘤细胞,CEBPB在IDH1-R132H过表达胶质瘤细胞中泛素化水平更高;10、CEBPB可以与P4HA2启动子区(TTTGGGCAAC)结合,并且促进P4HA2的转录;11、与Control组相比,CEBPB KD+P4HA2 KD组显著降低了胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和胶原蛋白的合成,以及增加其对TMZ的敏感性,CEBPB OE+P4HA2 OE组显著增加了胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和胶原蛋白的合成,以及降低其对TMZ的敏感性;而CEBPB KD+P4HA2 OE组或CEBPB OE+P4HA2 KD组相比Control组,在胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭以及TMZ敏感性上无显著统计学差异;12、裸鼠皮下移植瘤实验结果显示,与Scramble组相比,CEBPB KD组、P4HA2 KD或CEBPB KD+P4HA2 KD组瘤体生长速度较慢,最终形成的瘤体体积较小,瘤中胶原蛋白形成较低,且CEBPB KD+P4HA2 KD组相较于单一敲减组瘤体生长速度更慢,形成的瘤体体积更小,瘤中胶原蛋白形成更低。裸鼠颅内原位移植瘤实验结果显示,与Scramble组相比,CEBPB KD组、P4HA2 KD或CEBPB KD+P4HA2 KD组的裸鼠生存期更长,且CEBPB KD+P4HA2KD组相较于单一敲减组裸鼠生存期更长。结论:1、CEBPB和P4HA2在IDH1野生型胶质瘤组织和细胞中高表达,且与不良预后相关。2、敲减P4HA2或CEBPB能够抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为和胶原蛋白的合成,以及增加TMZ的敏感性。过表达P4HA2或CEBPB能够增加胶质瘤细胞的恶性生物学行为和胶原蛋白的合成,以及降低TMZ的敏感性。3、CEBPB通过与P4HA2的启动子区结合,促进其转录,从而发挥其促癌以及胶原蛋白合成的作用。4、IDH1突变与胶原合成相关基因的转录表达成负相关。5LBH589小鼠、CEBPB是胶原合成的关键转录因子,且在IDH1突变的胶质瘤细胞中更易被泛素化降解。6、单独或联合敲减CEBPB及P4HA2可显著抑制裸鼠移植瘤的生长与瘤内胶原蛋白的合成,并延长裸鼠的生存期。

目的 探究外周血血小板/淋巴细胞比值（PLR）与成人急性冠状动脉综合征（ACS）患者冠状动脉病变程度的关系，为临床诊断及病情评估提供依据。方法 本研究为回顾性研究。按照纳入与排除标准，搜集2018年1月—2021年8月经冠状动脉造影及临床症状诊断为ACS的患CH-223191配制者260例为观察组，随机选取同期入院排除ACS的患者60例为对照组。观察组按照Gensini评分又分为轻度组（34例）、中度组（105例）与重度组（121例）。比较组间患者的临床资料及实验室相关指标水平差异。计量资料中符合正态分布的采用t检验，非正态分布的采用medical radiationKruskal-Wallis H秩和检验，计数资料采用χ2检验，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估PLR对ACS的诊断价值。结果 观察组患者的高血压、高脂血症、吸烟史的占比与对照组比较差异显著，均有统计学意义（P均<0.05）；两组实验室指标中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/中性粒细胞比值、血小板/白细胞比值及PLR比较，差异均有统计学Lapatinib意义（P均<0.05）。轻度组、中度组和重度组患者的白细胞、中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比值及PLR差异均有统计学意义（P均<0.05）。PLR诊断ACS的AUC为0.761(95%CI:0.706～0.816)，最佳截断值为126.45，敏感度58.1%，特异度90.0%。结论 PLR对于成人急性冠状动脉综合征具有重要的辅助诊断价值。

中医药治疗脑出血的研究主要包括基础研究、临床研究、文献荟萃分析、用药规律研究等，其中，最主要的是基础研究和临床研究。基础研究主要包括中药单体、中药复方、针刺等；临床研究主要包括常规治疗联合中药治疗、手术治疗联合中药治疗、针灸治疗等。中医药治疗脑出血效果较好，现已发现诸多具有确切疗效的中药单体、中药复方及针刺手法，在调控脑出血后炎症反应及凋亡损伤等方面取得多项研究成果，针对神经毒性、铁死亡、神经免疫等过程的研究在防治脑出血损伤中起到重要作用。但目前，对于Nervous and immune system communication脑出血不同证候病因病机、证候特点、诊疗机制及循证医学研究尚不够明确，辨证分型标准尚不BI 10773作用统一，中医药治疗脑出血量效关系及药理毒理机制尚未完全阐明，研究中存在偏倚因素等问题，均制约了中医药在脑出血治疗中的应用。今后，CCRG 81045使用方法研究应以中医辨证理论为基础，规范辨证标准，针对不同证型进行药物作用机制研究，从机制上阐明中医药通过多靶点参与其关键病理生理进程，从临床中促进中医药的合理广泛使用，与西医干预策略紧密结合，协同治疗脑出血。

目的：探究定量脑电图联合血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板平均体积(MPV)/血小板计数(PLT)比值在急性脑梗死（ACI）静脉溶栓治疗疗效和短期预后评估中的临床应用价值。方法：选择2019年10月-2022年10月于长沙市第一医院收治的119例ACI患者为研究对象，根据静脉溶栓治疗疗效分为溶栓治疗有效组和溶栓治疗无效组，对比两组的功率比指数（DTABR）、PLR、NLR、MPV/PLT比值变化；根据ACI患者预后情况分为预后良好组与预后不良组，单因素分析比较两组基线临床资料，多因素Logistic回归模型分析ACI静脉溶栓预后影响因素，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标对ACI静脉溶栓预后的预测效能。结果：治疗后，溶栓治疗无效组DTABR、中性粒细胞计数、PLT、MPV、PLR、NLR、MPV/PLT比值显著高于溶栓治疗有效组（P<0.05），淋巴细胞计数显著低于溶栓治疗有效组（P<0.05）。与预后良好组比较，预后不良组年龄、入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分、溶栓24 hNSC 127716 molecular weight后NIHSS评分、高血压史占比、DTABR、中性粒细胞计数、PLT、MPV、PLR、NLR、MPV/PLT比值显著升高（P<0.05），淋巴细胞计数显著降低（P<0.05）。LogistTibiofemoral jointic回归模型，显示入院时及溶栓24 h后NIHSS评分升高、DTABR升高、PLR升高、NLR升高、MPV/PLT比值升高是ACI静脉溶栓预后不良的危险因素（P<0.05）。ROC曲线显示，DTABR、PLR、NPUN30119供应商LR、MPV/PLT比值联合预测ACI静脉溶栓预后的效能较高。结论：定量脑电图DTABR、PLR、NLR、MPV/PLT比值与ACI静脉溶栓治疗疗效和短期预后关系密切，对于短期预后有较高的预测价值。

为创制棉花耐旱种质资源,解决棉花耐旱资源贫乏以及提高水资源利用率,研究依据CRISPR/Cas9编辑原理,对课题组前期利用RT-PCR技protective immunity术筛选耐旱相关基因GhNAC3(Gh＿D02G0790MLN8237纯度)的第一外显子区域设计2个20 bp的编辑靶点,并在陆地棉基因组数据库中比对分析靶点序列,排除非特异性编辑,将2个靶点核苷酸片段分别与gRNA-At U6载体连接,通过2次PCR扩增,得到含特异性连接接头的At U6-GhNAC3表达盒,再将表达盒连接到CRISPR/Cas9(pRGEB32-7)载体上,获得CRISPR-GhNAC3重组表达载体,利用农杆菌介导法转化Cobimetinib抑制剂陆地棉受体YZ-1,再生培养得到T0代转基因幼苗,通过PCR检测Cas9蛋白基因获得阳性株系。对T0代植株的靶点区域序列进行PCR扩增和测序分析,鉴定GhNAC3编辑类型。结果发现,CRISPR9-GhNAC3表达载体成功转化YZ-1,并获得40株转基因再生植株,经Cas9蛋白基因鉴定得到30株阳性株系,从阳性植株选择10株进行编辑类型测序分析,发现7株在靶点区域发生编辑,编辑类型主要为碱基片段缺失,缺失片段大小为3～28 bp,T1代种植于大田,获得了同时出现黄化和矮化的突变体3株。

研究背景:在女性生殖系统肿瘤中,子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)是一种常见的原发性恶性肿瘤,且发病人群在我国逐年呈年轻化趋势。最近的一项研究显示:当抗HER2靶向治疗与标准化疗方案(卡铂+紫杉醇)联合应用时,HER2过表达的晚期或复发性子宫内膜浆液性癌患者的总体生存率和无进展生存期均明显优于单独化疗患者。此外,有研究发现,TP53突变可以促进selleck合成EC细胞的增殖和迁移。目的:通过检测HER2、p53在EC及相应癌旁组织中的表达情况,探讨HER2、p53与EC患者临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组织化学En Vision两步法检测72例EC组织及30例相应癌旁正常子宫内膜组织中HER2和p53蛋白的表达情况,并进一步分析与EC患者临床病理特征的关系;同时将HER2蛋白阳性表达的病例进行荧光原位杂交检测,并分析其基因扩增特点。结果:(1)72例EC的石蜡标本,HER2和p53蛋白的阳性病例分别为20例(27.8%)和25例(34.7%)。根据组织学分型,HER2蛋白在子宫内膜样癌、浆液性癌、透明细胞癌、癌肉瘤及中肾样腺癌中的阳性率分别为9.8%(4/41)、42.9%(9/21)、75.0%(3/4)、60.0%(3/5)及100.0%(1/1),p53蛋白在子宫内膜样癌、浆液性癌及癌肉瘤中的突变率分别为7.3%(3/41)、100.0%(21/21)及20.0%(1/5),透明细胞癌及中肾样腺癌中p53蛋白均呈野生型表达。(2)HER2蛋白在EC组织中的阳性表达率(27.8%)明显高于癌旁正常子宫内膜组织(3.3%),差异具有统计学意义(P<0.05);Spinal infectionp53蛋白在EC组织中的突变率(34.7%)明显高于癌旁组织(VE-822采购0),差异具有显著统计学意义(P<0.001)。(3)HER2蛋白阳性表达与EC的组织学类型、分级、FIGO分期、淋巴结转移相关(P<0.05),而与肌层浸润深度、有无脉管内癌栓无关(P>0.05);p53蛋白突变型表达与EC的组织学类型、分级相关(P<0.05),而与FIGO分期、有无淋巴结转移、肌层浸润深度、有无脉管内癌栓无关(P>0.05)。(4)HER2、p53蛋白表达的相关性检验显示:二者在EC患者中表达无明显相关性(rs=0.199,P=0.094)。(5)荧光原位杂交结果:4例高级别EC显示HER2基因扩增。结论:HER2及p53在EC组织中均呈高表达,提示两者可能与EC的发生、进展密切相关,并且HER2蛋白阳性表达及p53蛋白突变型表达常见于高级别EC,这为今后高级别EC的靶向治疗提供了一定的理论基础和新的治疗方向。

目的 分析血液病恶性肿瘤患者25羟基维生素D[25(OH)D]水平对替代供体的异基因造血干细胞移植预后的影响以及并发症急性移植物抗宿主病（aGVHD）的影响。方法 回顾性分析2019年1月至2022年5月期间在河北燕达陆道培医院进行血浆25(OH)D浓度检测的212例患者，查阅HSCT的病例资料及其临床特点，通过Kaplan～Meier法绘制生存曲线；采用cox回归分析进行单因素、多因素分析。结果 33例（15.57%）患者的25(OH)D浓度<12 ng/mL,62例（29.25%）患者的25(OH)D浓度12～20 ng/mL,72例（33.96%）患者的25(OH)D浓度20～30 ng/mL,45例（21.23%）患者的25(OH)D浓度≥30 ng/mL。多因素Cox回R428归分析显示25(OH)D2+D3<12 ng/mL(P<0.001)和Ⅳ度aGVHD(P=0.026;0.023)均是无Immune composition白血病生存LFS和总生存OS的独立风险因素，二次移植是LFS的独立风险因素（P=0.017）。25(OH)D2+D3 <12 ng/mL是aGVHD(P=0.008 2)和Ⅱ～Ⅳ度aGVHDIACS-10759临床试验(P<0.001)的独立风险因素，年龄≥36岁是aGVHD的独立风险因素（P=0.026）。结论 维生素D缺乏是影响HSCT结果的一个独立危险因素：不利于患者预后，容易发生并发症aGVHD，故应及时进行治疗干预。

为了研究蛋白质磷酸化修饰对马疱疹病毒1型(EHV-1)gD囊膜蛋白高尔基体驻留的影响，通过蛋白质修饰质谱技术鉴定gD囊膜蛋selleckchem白磷酸化位点，利Chemical and biological properties用Overlap PCR技术构建磷酸化位点突变型真核表达质粒pCAGGS-gD-S391A-myc及pCAGGS-gD-S391D-myc,并转染至Hela细胞，经Western blot检测野生型及突变型gD囊膜蛋白表达情况，利用间接免疫荧光技术鉴定gD囊膜蛋白及其突变体的亚细胞定位。质谱结果显示，EHV-1 gD囊膜蛋白的S391位点发生磷酸化修饰；测序结果表明，成功构建模拟磷酸化突变型质粒pCAGGS-gD-S391D-myc及模拟去磷酸化突变型质粒pCAGGS-gD-S391A-myc;间接免疫荧光结果显示，模拟磷酸化突变体gD-S391D-myc与野生型gD-mycGDC-0973研究购买定位情况类似，都驻留于高尔基体；而模拟去磷酸化突变体gD-S391A-myc可转运至细胞膜。S391位点的磷酸化修饰对gD囊膜蛋白驻留于高尔基体起到重要作用，阻断该位点磷酸化修饰可促进gD囊膜蛋白转运至细胞膜，为进一步研究gD高尔基体驻留机制提供参考。