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目的 探讨右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）通过NR2B/ERK信号通路改善七氟醚所致发育期大脑神经功能障碍的作用，并分析其潜在机制。方法 将60只大鼠幼崽随机均等的分为对照组rifamycin biosynthesis（空气组）、七氟醚麻醉组（Sevo组）、七氟醚麻醉+右美托咪定组（Sevo+DEX组），每组20只。将Sevo组和Sevo+DEX组大鼠暴露于0.85%七氟醚6 h,Sevo+DEX组注射DEX预处理。采用水迷宫实验和旷场实验测定大鼠认知和学习记忆功能，蛋白质印迹用于测量大鼠海马组织NR2B、磷酸化ERK的蛋白质水平。结获悉更多果 与空气组比较，Sevo组和Sevo+DEX组大鼠逃避潜伏期有了明显提升，穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间有了显著下降，中心区停留时间均缩短，海马组织NR2B蛋白质水平升高，磷酸化ERK此网站的蛋白质水平降低，差异均具有统计学意义（P <0.05）；与Sevo组比较，Sevo+DEX组大鼠逃避潜伏期缩短，穿越原平台象限次数和在原平台象限停留时间有了明显的提升，中心区停留时间延长，海马组织NR2B蛋白质水平降低，磷酸化ERK的蛋白质水平升高，差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论 DEX可通过调节NR2B/ERK信号传导改善七氟醚诱导的发育中大鼠大脑神经功能障碍。

目的 研究微生物菌肥对太子参脂肪酸组成的影响并探讨其抗炎作用机制。方法 以哈茨木霉菌、芽孢杆菌、磷细菌微生物菌肥种植所得太子参为研究对象，首先采用气相色谱法建立太子参脂Pexidartinib研究购买肪酸指纹图谱，然后通过GC-MS法对各共有峰进更多行定性鉴别，最后通过网络药理学方法探讨太子参脂肪酸抗炎活性的潜在作用靶点。结果 建立太子参脂肪酸成分的GC指纹图谱的测定方法，不同微生物菌肥所得太子参指纹图谱与对照种植太子参比较相似度均>0.91，筛选获得19个共有峰，并完成各共有峰的GC-MS定性鉴别；网络药理学研究结果提示，其抗炎的核心靶点为：PPARA、PTGS1、NR1H4、PTGS2、PPARG、ALOX5等。结论 哈茨木霉菌、芽孢杆菌、磷细菌3种微生物菌肥种植不影响太子参中脂肪酸类成分的组成，太子参脂肪酸抗炎plant molecular biology活性有27个潜在的作用靶点。

目的:通过评估NIPPV治疗不同病因引起的儿童睡眠呼吸障碍(SDB)疗效,提高对儿童SDB的NIPPV治疗认识。方法:回顾分析NIPPV治疗的不同病因SDB儿童,比较治疗前后患儿的SDB日夜间症状、生活质量、肺功能,睡眠结构特征、睡眠呼吸事件、血氧数值,对治疗疗效进行评估。结果:男25例,女8例;OSA30例,CSA 3例,通过OSA-18量表评估OSA儿童生活质量改善fluoride-containing bioactive glass情况,发现患儿睡眠障碍、身体症状、情绪、白天功能状态及对患儿监护人的影响程度都明显提升(P<0.05)。治疗前后肺功能无改善(p>0.05),治疗后患获悉更多儿睡眠时间、睡眠效率提高(p<0.05),睡眠结构无改变(p>0.05);AHI、OAHI,CAHI较治疗前减少(p<0.05);总睡眠过程ODI、NREM及REM期氧减显著减少(p<0.05);全睡眠过程SPO2较治疗前升高(p=0.000)。结论:NIPPV治疗中-重度OSA儿童可改善其生活睡眠质量,缓解睡眠时呼吸暂停低通气症状3-MA。对于有肺功能损伤且合并SDB的神经肌肉疾病儿童,可选择NIPPV改善通气。NIPPV是治疗CSA首选治疗方案,可减少CSA严重程度

目的 基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子（sonic hedgehog,Shh）信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量（9.25、18.50、39.00 g/kg）组和丁苯酞（54 mg/kg）组，除假手术组外，其余各组采用大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MLEE011溶解度CAO）法复制脑缺血模型，给予药物干预21 d后，采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生（WT）小鼠及Cav1~(-/-)（KO）小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤（18.5 g/kg）组，造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒，采用MCAO法制备脑缺血模型，给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况，Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物（smootened,Smo）及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达，qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scutBelnacasan配制e complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果 与模型组比较，补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低（P<0.05、0.01），缺血侧皮质区病理损伤明显改善，NeuN表达明显上升（P<0.05、0.01）。此外，补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异（P<0.01），而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较，WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加（P<0.01）,Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显genetic reversal上升（P<0.05、0.01），神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显上升（P<0.05、0.01）。与WT模型组及WT补阳还五汤组比较，KO模型组及KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质EGFP-NeuN共定位明显下降（P<0.01）,Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显下降（P<0.05），神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显下降（P<0.05、0.01）。结论 补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化，其作用机制可能与通过Cav1调控Shh信号通路，上调各神经分化因子的表达有关。

目的 研究清心通络方对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其机制是否与调控Nrf2/HO-1信号通路相关。方法 将45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和中药组，每组15只。中药组予清心通络方(1.08 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃给药，余各组予等体积生理盐水(0.2 mL·d~(-1))灌胃，灌胃处理14 d后通过结扎小鼠左侧冠状动脉左前降支30 min后再灌注构建心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusionVorinostat说明书 injury, MIRI)模型，其中假手术组仅穿线不结扎。采用伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑双重染色法测定小鼠心肌缺血和心肌梗死面积；采用生化试剂盒检测小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的水平；采用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测心肌组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis faMRTX849分子量ctor-α,TNF-α)mRNA相对表达量；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织PARP-1、Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1的蛋白表达。利用H_2O_2模拟氧化应激损伤细胞模型，采用细胞凋亡试剂盒检测HL-1细胞的凋亡情况。结果 与假手术组相比，模型组小鼠心肌损伤加重，血清CK、CK-MBIntrathecal immunoglobulin synthesis、LDH、AST水平升高(P均<0.01);与模型组相比，中药组小鼠血清CK、LDH、AST水平均下降(P<0.05或P<0.01),且心梗面积明显减少(P<0.01)。与假手术组相比，模型组小鼠血清中SOD水平下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01);与模型组相比，中药组小鼠血清SOD水平升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01)。炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α的mRNA表达在模型组中升高(P均<0.01),中药处理后可显著降低上述炎症因子的mRNA表达(P均<0.01)。模型组心肌组织PARP-1、Bax蛋白表达较假手术组升高(P均<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达则下降(P均<0.01);与模型组相比，中药组心肌组织PARP-1、Bax蛋白表达量减少(P均<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达量增加(P均<0.05)。此外，H_2O_2处理后的HL-1细胞凋亡明显增加(P<0.01),不同浓度中药均可明显减少H_2O_2导致的细胞凋亡(P<0.01)。结论 清心通络方通过减轻炎症和氧化应激改善MIRI,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的 研究阿替普酶联合尤瑞克林救治急性脑梗死(ACI)患者的临床效果。方法 选取2019年5月至2022年6月漯河市第三人民医院神经内科收治的90例ACI患者作为研究对象，按随机数表法分为对照组和联合组各45例。对照组患者给予阿替普酶治疗，联合组患者在此基础上联合尤瑞克林治疗，两组患者均连续治疗14 d。比较两组患者治疗后的临床疗效，以及治疗前后的神经功能指标[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]和血液流变学指标水平。结果 治疗后，联合组患者的治疗总有效率为93.33%，明显高于对照组的77.78%，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后，联合组患者的NIHSS评分为(3.89±1.55)分，明显低于对照组的(5.86±1.81)分，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前后，联合组患者的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容水平、红细胞压积的差值分别为(6.57±1.04) m Pa·s、(3.65±0.35) mPa·s、(1.02±0.23)%、(16.40±1.91)%，明显高于对照组的(5.41±1.20) m Pa·s、(3.04±0.Excisional biopsy48) m Pa·s、(0.59±0.1Elexacaftor纯度2)%、(13.93±1.99)%，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后，联合组患者的SOD、MDA水平分别为(177.18±此网站22.35) U/mL、(5.60±1.25) nmol/mL，明显低于对照组的(238.86±21.41) U/mL、(8.91±2.33) nmol/mL,GSH-Px水平为(98.61±15.65) U/mL，明显高于对照组的(80.04±16.73) U/mL，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 阿替普酶联合尤瑞克林治疗能改善ACI患者氧化应激状态与血液流变学，提升治疗效果，且能进一步改善患者的神经功能。

目的 探讨LIM和SH3结构域蛋白1(LASP1)在重度子痫前期(sPE)患者胎盘组织中的表达及其对经转化生长因子-β1(TGF-β1)处理的滋养细胞生物学功能的影响。方法 收集2022年4月至10月于新疆医科大学第六附属医院住院行剖宫产分娩的46例孕妇的胎盘组织作为研究对象，将其中23例sPE患者的胎盘组织作为sPE组，23例健康孕妇的胎盘组织作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blotting和免疫组织化学染色法检测两组胎盘组织中LASP1 mRNA与蛋白的表达。将人滋养层细胞系HTR-8分别转染过表达LASP1的pcDNA3.1质粒(pcDNA-LASP1)或阴性对照质粒(pcDNA-NC),采用TGF-β1处理上述细胞，并将其分为Ctrl组、TGF-β1组、TGF-β1+pcDNA-NC组和TGF-β1+pcDNA-LASP1组。分别采用Transwell实验和Western blotting法检测各组HTR-8细胞迁移、侵袭能力和细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经型确认细节钙黏附蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(VimentinDirect genetic effects)的表达。采用Western blotting法检测各组HTR8细胞中TGF-β1/Smad通路pSmad2/3和Smad7蛋白的表达水平。结果 与对照组相比，LASP1 mRNA与蛋白在sPE组胎盘组织中的表达水平均显著降低(P<0.05)。与Ctrl组相比，TGF-β1组、TGF-β1+pcDNA-NC组和TGF-β1+pcDNA-LASP1组HTR-8细胞侵袭、迁移能力和E-cadherin蛋白表达均显著降低，而N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与TGF-β1+pcDNA-NC组相比，TGF-β1+pcDNA-LASP1组HTR-8细胞侵袭和迁移能力和E-cadherin蛋白表达水平均显著升高，N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与Ctrl组相比，TGF-β1组、TGF-β1+pcDNA-NC组和TGF-β1+pcDNA-LASP1组HTR-8JAK抑制剂细胞pSmad2/3表达水平显著升高，而Smad7表达水平显著降低(P<0.05)。与TGF-β1+pcDNA-NC组相比，TGF-β1+pcDNA-LASP1组pSmad2/3表达水平降低，Smad7表达水平升高(P<0.05)。结论 过表达LASP1可通过抑制TGF-β1/Smad通路来改善sPE患者滋养细胞迁移、侵袭和EMT功能损伤。

目的 为了了解泸州市居家居民HP感染情况及有关危险因素，为泸州市人群家庭HP感染防治提供一定策略及参考。方法 随机抽取泸州市市区203组家庭共510例人群，采用13C尿素呼气试验(UBT)来检测是否有HP感染，对调查人群的一般情况、生活中个人习惯和消化道相病史等相关问题展开问卷调查，然后对所得数据进行相关统计学分析，根据Hp感染情况提出相应的预防对策。结果 在510个研究人群中，有146例幽门螺旋杆菌阳性者，占总人数的28.63%,分布在105个家庭中，平均每户1.39例。全部调查对象中，家庭中无人感染占48.27%(98/203)、家庭中1人感染占34.98%(71/203)、家庭中2人感染占14.29%(29/203)、家庭中2例及以上感染占2.46%(5/203)。在所调查总体中，男性203例(39.80%),平均年龄(49.13±21.81)岁；女性307例(60.20%),平均年龄(51.30±16.70)岁；不同性别中，男性HP的阳性率比女性要高(P>0.05),其中男性占32.02%,女性占26.38%;对各年龄段泸州居民进行HP阳性率的统计学分析，结果显示年龄在45～65岁之间的居民HP阳性率高于其他年龄段(P<0.05)。同时，患有胃部基础疾病的人群HP阳性率高于健康人群(P<0.05)。多因素Logistic回归Immune biomarkers分析结果显示既往曾患有胃部基础疾病是泸州市家庭居民幽门螺selleck Galunisertib杆菌感染的危险因素点击此处。结论 泸州市幽门螺杆菌感染特点具有一定的家庭聚集性，且幽门螺杆菌感染随年龄呈现先升后降趋势，患有胃部疾病为HP感染的危险因素，应加大对HP感染的宣教，抗Hp治疗的同时应积极治疗胃部基础疾病，鼓励家庭成员同检同治，避免聚集性感染。

<正>特发性膜性肾病（IMN）是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病，约30%的患者会伴随进行性selleckchem Wnt-C59肾功能减退，并最终进入尿毒症期[1,2]。IMN具有病程长、治疗方案个体化、hepatic antioxidant enzyme疗效差异大、预后多样等特点。本研究探究中西医结合治疗IMN的疗效差异及相关影响因素。现报道如下。1资料与方法1.1一般资料：回顾性分析浙江省立同德医院肾病科自2019年1月1日至2021年12月31日的门诊及住院病例资料，筛选符合研究标准的66例患者。根据患者24小时蛋白尿缓解程度，将患者分入显效组（24小时尿蛋白定量减少≥50%）和非显效组（24小时尿蛋白定量减少<50%）。两组一般资料比较，其中年龄、性别、病程、糖尿病史、烟酒GSI-IX史、肾脏病理分期、白蛋白、尿素氮、血肌酐、血尿酸、肾小球滤过率（e-GFR）无统计学差异（P>0.05），高血压病史、总胆固醇有统计学差异（P<0.05）。

目的 利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和机器学习方法，筛选出冠脉搭桥(CABG)术后氧化应激(OS)相关的核心基因，并预测治疗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的靶向药物。方法 从GEO数据库CABG术前、术后心室组织表达谱，利用WGCNA得到术后最关联模块和基因，从而获得OS相关基因(OSRG),进一步富集分析。再通过最小绝对值收敛和选择算子(LASSO)回归和随机森林算法，筛选出冠脉搭桥术后核心OSRG,术前术后差异表达寻找更多比较，预测靶向药物。结果 WGCNA结果得到32个CABG术后OSRG,富集分析结果显示这些基因主要参与细胞死亡调控、细胞程序性死morphological and biochemical MRI亡、细胞凋亡、免疫过程以及多种信号通路的调节。机器学习筛选出3个核心OSRG:ATF3、JUN、VEGFA,其均在CABG术后上调表达(PDecitabine半抑制浓度<0.01)。并预测5种靶向药物。结论 本研究通过综合运用WGCNA和机器学习方法，成功筛选出CABG术后核心OSRG,这些核心基因术后均明显上调，通过诱导细胞死亡、免疫等方式，引起MIRI。