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目的 分析TP53基因突变的晚期非小细胞肺癌患者的临床特征及预后。方法 选取经病理学检查确诊为非小细胞肺癌患者84例，根据基因类型分为TP53突变组（n=50）和TP53野生组（n=34）;另随访至2023年6月，中位随访2寻找更多0（4～40）个月，随访期间死亡30例，生存54例。比较两组患者的临床特征，应用多因素Logistic回归分析影响TP53基因突变的晚期非小细胞肺癌患者死亡的危险因素。结果 TP53突变组无进展生存期大多在3个月以上，病理类型多为鳞癌，接受酪氨酸激酶抑制剂为一线治疗药物，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物多数为埃克替尼，无进展生存期大多在3个月以上，总生存期在6个月以上。TP53突变组无进展生存期>3个月比率、总生存期>6个月比率明显低于TP53野获悉更多生组（P<0.05）。死亡组TP53突变型占比及表皮生长因子受体突变占比均高于生存组（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，TP53类型为突变型、表皮生长因子受体突变是影响TP53基因突变的晚期非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素（RR=5.078、5.078,P<0immunological ageing.05）。TP53类型为野生型、表皮生长因子受体未突变生存时间长于TP53类型为突变型、表皮生长因子受体突变患者（Log Rankyχ2=28.152、30.237,P<0.05）。结论 TP53基因突变的总体生存期较长，TP53基因临床表现为突变型、表皮生长因子受体突变是影响TP53基因突变的晚期非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素，临床可借助这些因素对TP53基因突变的晚期非小细胞肺癌患者的诊断治疗及预后提供依据。

目的 基于潜在剖面分析探讨肺癌患者术后慢性疼痛(CPSP)发展轨迹及其影响因素。方法 选取2021年4月—2024年2月西安交通大学第一附属医院收治的伴有CPSP的肺癌患者178例为调查对象。分别采用一般资料调查表、数字分级评分量表(NRS)、医院焦虑抑innate antiviral immunity郁量表(HADS)、疼痛灾难化量表(PCS)调查患者一般资料、疼痛程度、焦虑抑郁症状及疼痛灾难化水平。使用Mplus软件进行肺癌患者CPSP发展轨迹的潜在剖面分析并确定最佳剖面模型，肺癌患者CPTorin 1 IC50SP发展轨迹的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果 本研究共发放178份问卷，回收178份问卷，其中有效问卷166份，有效问卷回收率为93.3%(166/178)。根据潜在剖面分析结果显示，肺癌患者CPSP发展轨迹可分为3个潜在类别，分别为轻至完全缓解(n=87)、中至轻度疼痛(n=53)、高至中度疼痛(n=26)。不同CPSP发展轨迹患者性别、糖尿病发生率、高血压发生率、吗啡用量、手术时间、引流管留置时间、HADS评分、PCS评分比较，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，性别、吗啡用量、引流管留置时间、HADS评分、PCS评分是肺癌患者中至轻度疼痛的独立影响因素(P<0.05)，性别、手术时间、引流管留置时间、HADS评分、PCS评分是肺癌患者高至中度疼痛的独立影响因素(P<0.05)。结论 肺癌患者CPSP发展轨迹可分为3个潜在类别，分别为轻至完全缓解、中至轻度疼痛、高至中度疼痛；其中性别、吗啡用量、引流管留置时间、HADS评分、PCS评分是肺癌患者中至轻度疼痛的独立影响因素，性别、手术时间、引流管留置时间、HADS评分、PCS评分是肺癌患者高至中度疼痛的Tezacaftor独立影响因素。

目的 本研究拟证明卵巢癌细胞基因修复功能损伤的程度和程序性死亡配体-1(Programmed death ligand-1,PD-L1)之间的关系，为PD-L1治疗卵巢癌提供依据。方法 采用卵巢癌组织芯片(tissue microarray, TMA)样本，非小细胞肺癌TMA为对照。采用辅助损伤修复检测(repair assisted damage detection, RADD)法和改良的RADD法检测DNA损伤及修复功能缺陷水平。应用免疫组化方法观察卵巢肿瘤细胞中DNA损伤和PD-L1蛋白表达，采用激光共聚焦显微镜对TMAs内的每个NSC 127716组织核芯进行成像并行图像采集。记录每个核芯的荧光强度，绘制图像并计算二者的相关性。结果 RADD法和改良RADD法都能有效的检测出肿瘤组织中的DNA损伤水平，其中改良的RADD(mRADD)法检出水平更高。卵巢肿瘤中DNA氧化损伤的发生率很高。随着DNA氧化损伤水平增加，PD-L1在肿瘤中的表达也随之增加。与正常组织相比，高级别浆液性腺癌和medical intensive care unit子宫内膜样腺癌的DNA损MLN4924伤水平差异最明显。而且PD-L1表达和DNA损伤水平有很好的相关性。相关性分析发现，采用改良RADD法检测高级别浆液性癌和子宫内膜样腺癌的DNA损伤水平与PD-L1之间都具有良好的相关性。卵巢粘液性腺癌中的DNA损伤水平与PD-L1表达的相关性最高。结论 卵巢癌DNA氧化损伤或其与PD-L1协同表达关系可能是改善PD-L1阻断治疗有效性分类筛选中的一个潜在生物标志物。

目的 探索使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)对非小细胞肺癌免疫治疗疗效、毒性及预后的影响。方法 回顾性分析2019年1月—2021年3月于本院就诊的接受过免疫治疗的165例局晚期非小细胞肺癌患者临床资料，按照肿瘤免疫前或后42天内是否使用非甾体类抗炎药分为NSAIDs组79例与Non-NSAIDs组86例，对比两组患者的客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR),以Kaplan-Meier法计Emricasan配制算总生存(OS)及无进展生存(PFS),COX比例风险回归模型对患者预后因素进行单变量和多变量分析。结果 使用NSAIDs患者ORR高于未使用NSAIDs患者(73.40%vs 58.10%,P=0.039),两组患者DCR无统计学差异(96.20%vs 93.00%,P=0.3selleckchem CHIR-9902169)。两组患者3级以上免疫相关毒副反应发生率无差异(2.50%vs 4.70%,P=0.683)。使用NSAIDs患者中位PFS(16个月vs 15个月，PMedical face shields=0.021)及OS(25个月vs 21个月，P=0.027)均高于未使用NSAIDs患者。单变量及多变量分析均提示是否使用NSAIDs是接受免疫治疗局晚期非小细胞肺癌患者OS及PFS的影响因素。结论 在接受免疫治疗的非小细胞肺癌患者中，使用NSAIDs患者有更高客观缓解率，使用NSAIDs是接受免疫治疗非小细胞肺癌患者的良好预后因素。

目的 探讨祛风扶阳汤缓解嗜中性粒细胞哮喘气道高反应性的药理学作用机制。方法 6～7周龄雌性Wistar大鼠30只随机分为5组：对照组，模型组(嗜中性粒细胞哮喘大鼠模型)，阳性治疗对照组[地塞米松，口服管饲法，2.5 mg/(kg·d)]，祛风扶阳汤治疗组[口服管饲法，100 mg/(kg·d)]，联合治疗组[口服管饲Remediation agent法，地塞米松，2.5 mg/(kg·d)+祛风扶阳汤，100 mg/(kg·d)]，每组6只。采集支气管肺泡灌洗液(BALF)。BALF上清液测定髓过氧化物酶(MPO)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、IL-6、IL-8、IL-17和G-CSF水平。BALF细胞沉淀制备涂片，计数光镜放大每个视野下细胞总数和每200个细胞中嗜酸性和嗜中MRTX849小鼠性Baricitinib说明书粒细胞的数量。流式细胞术测定BALF细胞重悬液中Th17/Treg。结果 与对照组相比，模型组BALF涂片每个视野下细胞总数和每200个细胞中嗜中性粒细胞计数升高，Th17/Treg升高，MPO水平升高，BALF中IL-6、IL-8、IL-17和G-CSF水平升高(P<0.05)。与模型组比较，联合治疗组BALF涂片每个视野下细胞总数和每200个细胞中嗜中性粒细胞计数降低，Th17/Treg比例降低，MPO水平降低，BALF中IL-6、IL-8、IL-17和G-CSF水平降低(P<0.05)，阳性治疗对照组和祛风扶阳汤治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。每200个细胞中嗜酸性粒细胞计数和BALF中ECP的水平在各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 祛风扶阳汤降低MPO，辅助糖皮质激素调节Th17/Treg平衡，降低炎性细胞因子释放，缓解嗜中性粒细胞哮喘大鼠模型疾病。

目的：探讨胞孢子酮B(cytosporone B, Csn-B)对雄激素剥夺治疗所促发的前列腺癌细胞侵袭的作用和分子机制。方法：培养人雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP并加药处理，实验分为对照（control）组、Casodex（抗雄激素药物）组、MDV3100（雄激素受体拮抗剂）组、Csn-B+Casodex组和Csn-B+MDV3100组。通过Transwell法检测各组细胞的侵袭能力；分别提取细胞核和细胞质组分，并应用Western blot法检测神经生长因子诱导克隆B(nerve更多 growth factor-induced clone B, NGFI-B/Nur77)蛋白水平；通过RT-qPCR和Western blot法分别检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的mRNA及蛋白表达水平；分别提取微管蛋白β-tubulin的聚合和游离组分，通过Western blot法检测其表达水平。结果：SAHA作用与control组相比，Casodex组和MDV3100组LNCaP细胞的侵袭能力显著增强，胞核和胞质中Nur77蛋白水平均显著下调，MMP-9的mRNA和蛋白表达水平显著上调，β-tubulin蛋白的聚合/游离（polymerized/soluble, P/S）比值显著减小（P<0.05）；分别与Casodgenetic stabilityex组和MDV3100组相比，Csn-B+Casodex组和Csn-B+MDV3100组LNCaP细胞侵袭能力显著减弱，胞核和胞质中Nur77蛋白水平均显著上调，MMP-9的mRNA和蛋白表达水平显著下调，β-tubulin蛋白的P/S值显著增大（P<0.05或P<0.01）。结论：胞孢子酮B能逆转雄激素剥夺促发的前列腺癌细胞侵袭，其机制可能依赖于Nur77蛋白分别在细胞核和细胞质中主导的双重分子通路。

目的 观察中医综合护理在乳腺癌术后上肢淋巴水肿的效果。方法 选取2022年10月至2024年10月在上海市第七人民医院接受综合消肿治疗的88例乳腺癌术后上肢淋巴水肿的住院患者，采用随机数字表法分为对照组和研究组，每组44例www.selleck.cn/products/CP-690550。对照组采用综合消肿治疗，研究组在对照组基础上增加中药内服联合中药湿热敷，共干预28 d。比较2组患者患肢上臂周径测量值、上肢功能评定、乳腺癌淋巴水肿症状、血浆中血管内皮生长因子-A (VEGF-A)、血管内皮生长因子-C (VEGF-C)的情况。结果 干预后，研究组患肢上臂围周径、 DASH评分分别为（1.43±0.27） gibberellin biosynthesiscm和（28.93±4.54）分，均小于对照组[分别为（2.19±0.57） cm和（32.07±4.83）分，均P<0.05]；研究组患者症状发生个数、症状困扰情况分别为（3.57±1.59）(18.52±3.96)分，均低于对照组[分别为（4.50±1.58）(23.50±3.22)分，均P<0.05]，其中症状困扰中功能、社交、情绪维度分别为（6.80±2.59）(4.34±1.14)(7.39±2.05)分，均低于对照组[分别为（8.73±2.45）(5.30±0.93)(9.43±2.47)分，均P<0.05]；研究组血浆中VEGF-A、VEGF-C水平分别为（118.91±43.50） pg/ml和（53.73±24.61） ng/ml，均低于对照组[分别为（160.98±67.73） pg/ml和（72.86±34.59） ng/ml，均P<0.05]。2组均Trichostatin A溶解度未出现明显不良反应。结论 通过中药内服联合中药湿热敷对乳腺癌术后上肢淋巴水肿进行干预，可以缓解淋巴水肿、提高肢体功能及减少相关症状。

目的：探讨晚期非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC）患者粪便代谢产物丁酸钠在PD-1免疫治疗中发挥的作用及其对肿瘤微环境（Tumor Microenvironment,TME）的相关作用。方法：选择2021年11Naporafenib价格月至2023年8月于青岛大学附属医院就诊的晚期非小细胞肺癌患者30例，通过气相色谱-oncology access质谱联用技术检测不同疗效患者粪便内代谢产物的表达水平。提取小鼠CD8+T细胞，并与小鼠肺癌细胞（LLC）共培养后，使用丁酸钠、PD-1抑制剂单药、PD-1抑制剂联合丁酸盐共处理后。通过细胞活死染色、CCK8实验、Transwell侵袭实验、伤口愈合实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的差异。通过ROS流式细胞术、巨噬细胞转型实验、小管形成实验检测细胞产H2Torin 1研究购买O2能力、对TME中巨噬细胞及血管形成的影响。通过体内实验和流式细胞分析术，检测丁酸盐在小鼠转移瘤中对肿瘤免疫微环境的影响。结果：丁酸盐在PD-1抑制剂治疗有效组患者的粪便中的含量显著升高（P<0.05）。使用丁酸钠联合PD-1抑制剂共处理后，CD8+T细胞细胞毒性显著升高，LLC细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降，凋亡能力显著上升（P<0.05）。LLC产H2O2能力显著上升（P<0.05）,M1型巨噬细胞比例显著上升（P<0.05），小管形成数量显著下降（P<0.05）。体内小鼠转移瘤CD8+T细胞比例显著上升（P<0.05）。结论：丁酸盐在晚期非小细胞肺癌PD-1抑制剂治疗有效组患者体内高表达，通过体内、体外实验进一步证实了丁酸盐对PD-1抑制剂起到协同增效作用。为克服晚期NSCLC免疫抑制剂治疗耐药提供了新思路。

目的 探讨安罗替尼胶囊辅助治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效，并分析对患者肿瘤标志物、累积生存率的影响。方法 以随机数字表法将2020年1月至2022年1月吉林省肿瘤医院收治的68例晚期NSCLC患者分为两组，对照组（34例，采用多西他赛联合顺铂或培美曲塞联合顺铂）与观察组（34例，在对照组的基础上联合安罗替尼胶囊），21 d为1个治疗周期，治疗4个周期，并于治疗后随访2年。比较两组患者治疗后临床疗效，治疗前后血清肿瘤标志物Wnt-C59价格水平，治疗后不良反应发生情况，随访1、2年后累积生存率。结果 治疗4个周期后两组患者客观缓解率、疾病控制率组间比较，观察组均更高；治疗后两组患者血清细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）水平均低于治疗前，组间比较，观察组均较对照组更低；随访1、2年后累积生存率组间比较，观察组均较对照组更高selleck产品（均P<0.05）。两组不良反应发生率比较，差异均无统计学意义（均P>0.0Blue biotechnology5）。结论 安罗替尼胶囊联合常规含铂化疗方案治疗晚期NSCLC，能提高临床疗效，延长患者生存时间，且对降低肿瘤标志物水平具有显著效果，同时具有良好的安全性。

目的 观察丹参酚酸B对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织中脑水肿及脑血流的影响。方法 48只健康雄性SPF级SD大selleck激酶抑制剂鼠随机分lactoferrin bioavailability为假手术组，模型组，丁基对苯二酚(TBHQ, 25 mg·kg-1)组，丹参酚酸B低、中、高剂量(7.5、15、22.5 mg·kg-1)组。采用脑皮质电子损伤撞击仪建立TBI模型，假手术组大鼠仅开骨窗，不做撞击。各组于制模24 h内分别灌MAPK抑制剂胃给予相应剂量药物，假手术组和模型组灌胃给予生理盐水。采用干湿-重法测定脑组织含水量百分比,采用激光散斑血流成像检测脑血流量。结果 与假手术组相比，模型组损伤区和对侧皮质脑组织含水量均增加，脑血流量显著减少（P<0.05）。与模型组相比，丹参酚酸B各剂量组和TBHQ组损伤区和对侧皮质脑组织含水量均减少，脑血流量显著增加（P<0.05）。丹参酚酸B高剂量组脑组织含水量和脑血流量与TBHQ组相比均无显著差异（P>0.05）。结论 丹参酚酸B通过改善TBI后脑水肿、增加脑血流量灌注，发挥神经保护作用。