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背景抑郁障碍的发病机制与神经炎症密切相关，且异质性高，细化亚型有助于明确抑郁障碍的生物标志物。精神运动性迟滞严重影响抑郁障碍转归，但其机制尚不清楚。既往研究提示，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）可能参与伴精神运动性迟滞的抑郁障碍发生过程，但目前研究不足。目的 分析抑郁障碍患者G-CSF和M-CSF水平与精神运动性迟滞的相关性，探索伴精神运动性迟滞抑郁障碍的潜在生物学特征。方法 纳入2018年4月―2019年4月在上海市精神卫生中心门诊就诊、符合《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）诊断标准的50例抑郁障碍患者为研究对象。采用汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）评定抑郁障碍严重程度。根据HAMD-17迟滞因子评分对患者分组：该因子评分≥8分者为迟滞组（n=22）,<8分者为无迟滞组（n=28）。同期招募与患者组年龄和性别相匹配的健康对照组共22例。使用Luminex液相悬浮芯片技术检测所有受试者血浆G-CSF和M-Cselleckchem KPT-330SF水平。采用Spearman相关分析考查抑郁障碍患者HAMD-17迟滞因子评分与血浆G-CSF和M-CSF水平的关系。结果 抑郁障碍患者血浆G-CSF水平低于健康对照组[57.34(39.24,83.15)pg/mL vs. 71.47(61.20,79.99)pg/mL,Z=-2.098,P<0.05]。迟滞组、无迟滞组、健康对照组血浆G-CSF水平差异有统计学Transfusion-transmissible infections意义[63.92(54.60,89.43)pg/mL vs. 47.80(33.41,74.66)pg/mL SB203580体内vs. 71.47(61.20,79.99)pg/mL,H=8.247,P=0.016]，三组血浆M-CSF水平差异有统计学意义[20.05(16.05,22.23)pg/mL vs. 13.05(11.43,17.50)pg/mL vs.18.95(14.59,22.88)pg/mL,H=7.620,P=0.022]。事后两两比较显示，无迟滞组血浆G-CSF水平低于健康对照组（调整后P<0.05），迟滞组血浆M-CSF水平高于无迟滞组（调整后P<0.05）。抑郁障碍患者HAMD-17迟滞因子评分与血浆M-CSF水平呈正相关（r=0.348,P<0.05）。结论 抑郁障碍患者精神运动性迟滞可能与血浆M-CSF水平升高有关。

背景:糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是危害公众健康的常见慢性病,糖尿病肾脏疾病(Diabetic kidney disease,DKD)是DM常见的微血管并发症之一。近年来随着DKD发病率的上升,DKD逐渐成为全球慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)的主要病因。尽管已进行多项DKD肾脏预后相关的研究,但DKD肾功能进展的机制尚未阐明。越来越多的研究表明炎症与DKD的发生、发展及预后相关。可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(soluble urokinase Plasminogen Activator Receptor,suPAR)是一种新型的炎症标志物,suPAR水平升高被认为是免疫和炎症系统激活的标志,与多种肾脏疾病的不良预后相关。目前,有关血清suPAR与DKD的研究较少,且尚未在以2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus,T2DM)为基础的DKD人群中开展suPAR与肾功能进展的相关性研究。本研究旨在分析血清suPAR与DKD肾损伤严重程度及肾功能进展的相关性,以期为DKD的防治提供有效靶点,延缓DKD进展,改善DKD患者预后。第一部分血清suPAR与糖尿病肾脏疾病肾损伤严重程度的相关性研究目的:分析血清suPAR与DKD肾损伤严重程度的相关性。方法:选择自2020年6月1日至2022年6月30日于我院肾内科及内分泌科就诊的DKD患者为研究对象,同期就诊的T2DM患者为对照组。根据尿白蛋白/肌酐比值(Urinary albumin to creatinine ratio,UACR)水平将DKD患者分为微量白蛋白尿组(30mg/g≤UACR<300mg/g)、大量白蛋白尿组(UACR≥300mg/g)。采用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清suPAR水平。比较T2DM组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组临床指标及血清suPAR水平,Spearman秩相关及偏相关分析血清suPAR与各临床指标的相关性。结果:1、一般资料比较:共纳入257例患者,其中T2DM组105例,微量白蛋白尿组77例,大量白蛋白尿组75例。女性113例(44%),平均年龄60.30±11.89岁,BMI 25.06±3.29 kg/m2,饮酒人数97例(37.7%),吸烟人数97例(37.7%),合并高血压152例(59.1%),合并冠心病66例(25.6%)。与T2DM组相比,微量白蛋白尿组糖尿病病程较长(P<0.05),收缩压(Systolic blood pressure,SBP)、血尿素氮(Blood urea E7080试剂nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)、胱抑素C(Cystatin C,CysC)较高(均P<0.05),血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、血清白蛋白(Serum albumin,ALB)、估算肾小球滤过率(Estimated glomerular filtration rate,eGFR)较低(均P<0.05);大量白蛋白尿组糖尿病病程较长(P<0.05),女性患者较少(P<0.05),合并高血压患者较多(P<0.05),SBP、钾(Kalium,K)、BUN、Scr、血尿酸(Serum uric acid,SUA)、视黄醇结合蛋白(Retinol binding protein,RBP)、CysC较高(均P<0.05),Hb、ALB、总胆红素(Total bilirubin,TBIL)、钙(Calcium,Ca)、eGFR较低(均P<0.05)。与微量白蛋白尿组相比,大量白蛋白尿组女性患者较少(P<0.05),合并高血压患者较多(P<0.05),SBP、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、K、BUN、Scr、Sselleck激酶抑制剂UA、RBP、CysC较高(均P<0.05),ALB、TBIL、eGFR较低(均P<0.05)。2、血清suPAR水平比较:T2DM患者suPAR水平明显低于DKD患者(P<0.05),在DKD患者中,大量白蛋白尿组suPAR水平较微量白蛋白尿组有增高趋势,但两组之间无统计学差异(P>0.05)。3、血清suPAR与临床指标的相关性分析:DKD患者血清suPAR与UACR、BUN、Scr、SUA、RBP、CysC呈正相关(均P<0.05),与Hb、ALB、TBIL、eGFR呈负相关(均P<0.05),校正Hb、ALB、SUA、TBIL后,suPAR仍与UACR、BUN、Scr、RBP、CysC成正相关(均P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05)。小结:suPAR水平在DKD患者明显升高,与UACR、Scr呈正相关,与eGFR呈负相关,提示suPAR与DKD患者肾功能损害严重程度呈正相关。第二部分血清suPAR与糖尿病肾脏疾病肾功能进展的相关性研究目的:探讨血清suPAR与DKD肾功能进展的相关性。方法:选择自2020年6月1日至2022年6月30日于我院肾内科及内分泌科就诊并规律随访的DKD患者为研究对象。终点事件定义为eGFR下降≥30%、尿蛋白进展(微量白蛋白尿进展至大量白蛋白尿),进展至ESRD或接受肾脏替代治疗。按照血清suPAR水平中位数将DKD患者分为低水平suPAR组(suPAR<5.76ng/ml)、高水平suPAR组(suPAR≥5.76ng/ml)。比较两组之间的一般资料,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并用Log-rank检验法进行不同血清suPAR水平肾脏累积生存率的差异分析,Cox回归分析DKD肾功能进展的影响因素。绘制受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)评估血清suPAR对肾功能进展的预测价值。结果:1、一般资料比较:本研究共纳入152例DKD患者,其中女性60例(39.5%),年龄61.17±11.34岁,BMI 24.95±2.98 kg/m2,吸烟人数66例(43.4%),饮酒人数64例(42.1%),合systemic immune-inflammation index并高血压105例(69.1%),合并冠心病44例(28.9%),应用双胍类降糖药物49例(32.2%),磺脲类降糖药物9例(5.9%),二肽基肽酶4抑制剂49例(32.2%),钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂7例(4.6%),胰岛素114例(75%),β受体阻滞剂28例(18.4%),钙通道阻滞剂(Calcium channel blocker,CCB)73例(48%),RAS抑制剂67例(44.1%),他汀类降脂药物98例(64.5%)。与低水平suPAR组相比,高水平suPAR组有较低的Hb、ALB、TBIL、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、Ca、eGFR(均P<0.05),高水平suPAR组有较高的UACR、K、P、BUN、Scr、SUA、RBP、CysC(均P<0.05)。与低水平suPAR组相比,高水平suPAR组应用CCB人数较多(P<0.05)。2、血清suPAR与肾功能进展的关系:中位随访时间12(11,18)个月,至随访终点共33例(21.7%)肾脏终点事件发生,其中低水平suPAR组发生肾脏终点事件6例(7.9%),高水平suPAR组发生肾脏终点事件27例(35.5%),组间比较有统计学意义(χ~2=17.070,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,高水平suPAR组肾脏累积生存率明显低于低水平suPAR组(Log-rankχ~2=10.354,P=0.001)。3、肾功能进展影响因素分析:单因素Cox回归分析结果显示K、P、BUN、SUA、RBP、CysC、Scr、suPAR、Hb、ALB、TBIL、eGFR是DKD患者肾功能进展的影响因素(P<0.05)。将单因素Cox回归中有意义的变量纳入多因素Cox回归分析,结果显示较高水平的RBP、suPAR,较低水平的ALB是DKD患者肾功能进展的独立危险因素(P<0.05)。4、血清suPAR对肾功能进展的预测价值:suPAR水平预测肾功能进展的ROC曲线下面积为0.791,临界值为8.15ng/ml,灵敏度为66.7%,特异度为84.9%。小结:高水平suPAR组肾功能进展终点事件发生率高,肾脏累积生存率较低,suPAR水平升高是DKD患者肾功能进展的独立危险因素。suPAR对DKD肾功能进展有预测价值。结论:1、血清suPAR水平在DKD患者中升高,与肾损伤严重程度呈正相关;2、血清suPAR水平与肾脏累积生存率呈负相关,高水平suPAR是DKD患者肾功能进展的独立危险因素。

目的:癫痫是最常见、致残性最高的中枢神经系统疾病之一,然而,即使癫痫诊断明确并给予合适且正确的药物治疗,仍有约三分之一的癫痫病人无法有效控制癫痫发作,我们称之为药物难治性癫痫,即难治性癫痫(drug-resistant epilepsy,DRE)。癫痫发作会导致钾离子、谷氨酸和tau蛋白等在细胞外间隙升高,而发作期间的间质液循环,也就是类淋巴系统的中断,促进上述代谢废物的蓄积,激活神经胶质细胞,加剧神经炎症和癫痫发作,作为类淋巴系统重要组成部分的星形胶质细胞可在癫痫患者中观察到功能障碍,我们推测在全面性强直阵挛发作(generalized tonic-clonic seizures,GTCSs)癫痫患者(下称selleckchem Vorinostat癫痫患者)中存在类淋巴系统功能障碍。癫痫患者的共病显著影响患者的生活质量,其共病睡眠障碍、焦虑、抑郁等尤为突出,反之,这些共病也会影响癫痫的治疗,而上述疾病也涉及到类淋巴系统。本研究主要探索类淋巴系统功能与癫痫发作关系及其与癫痫共病的关系。方法:本实验纳入45名原发性全面强直阵挛发作的癫痫患者(其中包括25名难治性癫痫患者)和33名性别、年龄匹配的健康对照组完成研究。对两组被试采集一般人口学资料并完成磁共振扫描,并对其进行认知水平的蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment Scale,Mo CA)测评,情绪障碍的汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)测评,睡眠相关情况的Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)和匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburg Sleep Quality Index,PSQI)等问卷或量表的测评。癫痫患者另完成临床资料收集[包括发作频率、癫痫放电指数(epileptiarmed servicesc discharge index,EDI)、服用抗癫痫药数量(antiepileptic drugs,AEDs)、是否合并海马硬化(hippocampal sclerosis,HS)等]和癫痫相关问卷或量表评估,包括癫痫猝死风险评估量表(Sudden Unexpected Death in Epilepsy Risk Inventory,SUDEP-7)、国立医院癫痫发作严重程度量表(National Hospital Seizure Severity Scale,NHS3)和Kilifi癫痫患者病耻感量表(The Kilifi Stigma Scale for Epilepsy,KSSE),并完成24小时动态脑电图监测。我们以髓静脉周围间隙弥散系数(index for diffusivity along the perivascular space,ALPS index),也就是ALPS指数,代表类淋巴系统功能水平,计算癫痫患者和健康对照者的ALPS指数。在癫痫患者和健康对照者间对ALPS指数行组间分析,并在癫痫患者中将ALPS指数与量表评估结果行相关性分析,再以发作频率、EDI、AEDs、是否合并HS为分组依据对癫痫患者的ALPS指数行亚组分析。结果:[1](1)癫痫患者的ALPS指数较健康对照组明显下降(1.42±0.17 vs.1.51±0.17,P<0.05),HAMA[5(2,12.5)vs.3(2,4),P<0.05]和HAMD[5(2,11)vs.2(0,4),P<0.05]等评分较健康对照组明显升高;(2)癫痫患者的ALPS指数与Mo CA评分正相关(β=0.013,t=2.353,P<0.05),与NHS3评分负相关(β=-0.014,t=2.365,P<0.05);(3)癫痫患者的ALPS指数与SUDEP-7、HAMA、HAMD、PSQI、KSSE、ESS评分和年龄、病程、发作频率、EDI、AEDs、是否合并海马硬化等无明显相关性。[2]对非难治性癫痫、难治性癫痫和健康对照者的ALselleck HPLCPS指数行组间分析。难治性癫痫患者和健康对照者间的ALPS指数的组间差异有统计学意义(1.40±0.19vs.1.51±0.17,P<0.05),而非难治性癫痫患者(1.45±0.13)和健康对照者、非难治性癫痫患者和难治性癫痫患者间的ALPS指数组间无明显差异。[3](1)DRE患者的ALPS指数较健康对照组明显下降(1.40±0.19 vs.1.51±0.17,P<0.05);(2)DRE患者的ALPS指数与Mo CA评分正相关(β=0.021,t=3.006,P<0.05),与HAMD评分负相关(β=-0.008,t=-2.074,P<0.05);(3)DRE患者的ALPS指数与NHS3、SUDEP-7、HAMA、PSQI、KSSE、ESS评分和年龄、病程、发作频率、EDI、AEDs、是否合并海马硬化等无明显相关性。结论:本研究结果提示类淋巴系统在癫痫患者中较健康者存在明显功能障碍,且随着认知功能的下降、癫痫发作程度的加剧而加重;在难治性癫痫患者中,类淋巴系统功能与发作严重程度无明显关系,但随着认知功能的下降、抑郁程度的加深而加重。结合文献报道,我们认为类淋巴系统可能参与了癫痫的发展,且发作程度越严重,癫痫病人的类淋巴系统功能障碍程度越明显,对CNS内代谢废物清除功能越差,这可能会反过来加重癫痫的发生,改善癫痫患者的类淋巴系统功能可能有助于癫痫控制。

目的 研究环孢菌素A(CsA)对大鼠血压的影响及机制。方法 用离体血管环技术研究CsA对5-羟色胺(5-HT)受体介导的肠Cross-species infection系膜动脉平滑肌收缩功能的影响，用蛋白质印迹法检测5-羟色胺受体以及5′-腺嘌呤核苷酸依赖的蛋白激酶和丝裂原活化蛋白激酶(AMPK/MAPK)信号通路相关蛋白的表达水平。将SD大鼠随机分为3组：正常对照组、CsA 15 mg·kg~(-1)组和CsA 25 mg·kg~(-1)组，CsA组皮下注射不同剂量的CsA,每天1次，连续21 d,正常对照组皮下注射等体积大豆油。每周测量大鼠的收缩压与舒张压。给药3周后，用离体血管环技术观察动脉收缩量效曲线的变化，用蛋白质印迹法检测5-羟色胺受体蛋白的表达水平。结果 CsA可以增强5-羟色胺引起的血管收缩并使5-羟色胺受体蛋白的表达增加，AMPK通路激活剂AICAR和MAPK通路抑制药U0126、SP600125、SB203580可以抑制环孢菌素A诱导的血管收缩反应并降低5-羟色胺受体以及p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38蛋白的表达。动物实验结果表明，皮下注射CsA 3周后，正常对照组、CsA 15 mg·kg~(-1)和CsA 25 mg·kg~(-1)组的收缩压分别为(130.8±8.0)、(146.1±8.3)和(157.1±9.8) mmHg,舒张压分别为(87.9±9.9)、(100.4±8PF-6463922 IC50.4)和(105.6±11.3)mmHg;与正常对照组相比，CsA各剂量组的收缩压和舒张压均显著升高(均P<0.05)。CsA 25 mg·kg~(-1)组明显地增强了5-羟色胺介导的收缩反应。蛋白质印迹结果表明，对照组、CsA 15 mg·kg~(-1)和CsA 25 mg·kg~(-1)组的5-HT_(1B)蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、1.28±0.10和1.55±0.15;CsA 25 mg·kg~(-1)组可使5-HT_(1B)受体蛋白表达增多。结论 CsA通过抑制AMPK通路和激活MAPK通路上调5-HT受体诱导Mirdametinib半抑制浓度的血管收缩。

背景:缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于缺氧等各种原因引起的脑部病变,是造成婴儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一。约有25%的HIBD幸存者遗留有严重的甚至永久性的神经系统残疾,包括脑瘫、智力发育落后、认知能力下降等。目前临床上针对HIBD的治疗方法主要有康复训练、各种营养神经类的药物及亚低温等。但该病治疗周期长,费用高,且神经系统损伤很难恢复,严重降低了患儿的生存和生活质量,同时大大增加了患儿所在家庭的精神压力和经济负担。因此,HIBD的治疗是一个亟待解决的问题。近年研究证实,人脐带间充质干细胞(Human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)干预对缺氧缺血性脑损伤后神经功能恢复是非常有益的,但其具体机制尚不明确。缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)广泛存在于中枢神经系统中,主要在星形胶质细胞中表达,是缝隙连接通寻找更多道(Gap junctions,GJs)和半通道(Hemichannel,HC)的重要组成部分。研究表明,Cx43的表达和功能改变,包括GJs偶联和HC活性,是神经系统疾病进展的重要因素。有研究证实,缺氧缺血性脑损伤后,星形胶质细胞中的Cx43表达发生了改变。因此,我们推断h UC-MSCs可能通过调节Cx43表达改善HIBD大鼠的神经功能。目的:探究h UC-MSCs干预对HIBD幼鼠脑组织中Cx43表达的影响及机制。方法:挑选健康的7日龄SD幼鼠24只,随机分为3组,即假手术组(sham组)、损伤组(HIBD组)、治疗组(HIBD+h UC-MSCs组)。构建HIBD模型。在造模成功后第7天,sham组和HI获悉更多BD组通过鼻内途径滴入磷酸盐缓冲液,HIBD+h UC-MSCs组通过鼻内途径滴入等体积含h UC-MSCs的磷酸盐缓冲液。在造模后的第14天,行为学评估完成后取脑组织。通过Western blot检测Cx43、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(Phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)蛋白表达水平,q PCR方法检测各组脑组织中Cx43以及相关炎性因子m RNA的表达水平。给与JNK通路激活剂茴香霉素处理后,观察各组幼鼠脑组织中Cx43蛋白表达水平。结果:1.与sham组相比,HIBD组神经功能损伤评分明显升高,h UC-MSCs治疗减轻了HIBD幼鼠的神经功能损伤;2.与sham组相比,HIBD组幼鼠脑组织中Cx43蛋白及m RNA表达水平明显增高,h UC-MSCs治疗抑制了HIBD组幼鼠脑组织中Cx43蛋白及m RNA表达水平;3.与sham组相比,HIBD组幼鼠脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-αm RNA表达Total knee arthroplasty infection水平升高,抗炎因子IL-4 m RNA表达降低,h UC-MSCs移植抑制了HIBD组幼鼠脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-αm RNA表达,促进了抗炎因子IL-4 m RNA表达;4.与sham组相比,HIBD组幼鼠脑组织中p-JNK蛋白表达增加,JNK表达无明显变化,h UC-MSCs治疗抑制了HIBD组幼鼠脑组织中p-JNK表达水平;5.与HIBD+h UC-MSCs组相比,HIBD+h UC-MSCs+茴香霉素组Cx43表达再次升高。结论:h UC-MSCs治疗可能通过JNK通路抑制Cx43表达,减轻HIBD幼鼠脑组织的炎症反应,促进神经功能恢复。

目的 观察双氯芬酸钠联合坦索罗辛治疗输尿管结石的临床效果及安全性。方法 选取2022年1月—2023年1月福建省福鼎市医院收治的输尿管结石患者90例，按照随机数字表法分为试验组和参照组各45例。2组均行体外冲击波碎石术治疗，参照组给予盐酸坦索罗辛缓释胶囊治疗，试验组在参照组基础上给予双氯芬酸钠肠溶片治疗，2组均治疗确认细节2周。随访1个月后，比较2组患者排石时间、结石排出率、肾绞痛发生率、镇痛药使用率、中重度疼痛率及不良反应发生率。结果 试验组排石时间短于参照组，结石排出率高于参照组，肾绞痛发生率、镇痛药使用率均低于参照组(Airway ImmunologyP<0.05或P<0.01);试验组中重度疼痛率为24.44%,低于参照组的62.22%(χ~2=13.077,P<0.001);试验组不良反应总发生率与参SB203580照组比较差异无统计学意义(8.89%vs. 13.33%,χ~2=0.450,P=0.502)。结论 双氯芬酸钠联合坦索罗辛治疗输尿管结石效果较好，能有效促进输尿管碎石排出，不会增加不良反应，安全性高。

目的 探究归芪益元膏对重离子(~(12)C~(6+))束辐射大鼠旁效应损伤的保护机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、单纯辐射组、辐射加中药组、单纯中药组，每组10只。灌胃给药2周后，用4 Gy MG132浓度~(12)C~(6+)束照射各组大鼠右肺，7 d后处死，HE染色观察大鼠肺、肾组织病理变化，RT-qPCR、Western blot法检测肺组织和肾组织TGF-β1、p-Smad2、Smad7 mRNA和蛋白表达。结果 单纯辐射组大鼠双肺部分肺泡间隔断裂、肺泡腔不规则扩大；左肾肾小球基底膜增厚，肾小管上皮细胞水肿。辐射加中药组大鼠双肺部分肺泡腔缩小，无纤维增生；肾小管上皮轻微水肿，未见增生与纤维化。单纯中药组大鼠双肺肺泡结构整齐，未见增生；肾小球基底膜与肾小球结构均正常。与空白组比较，单纯辐射组大鼠双肺及左肾TGF-β1 mRNA和蛋白，p-Smad2蛋白表达均升高(www.selleck.cn/products/blebbistatinP<0.05),Smad7 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与单纯辐射组比较，辐射加中药组及单纯中药组otitis media双肺及左肾TGF-β1 mRNA和蛋白，p-Smad2蛋白表达均降低(P<0.05),Smad7 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论 归芪益元膏通过抑制TGF-β1与p-Smad2表达，并升高Smad7表达，有效防治重离子辐射及旁效应损伤。

银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis,PsA）是一种以累及脊柱和/或外周关节为主的银屑病相关的慢性进展性炎性关节炎。本病发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多种因素。患者的临床表现复杂多样，除具有典型的银屑样皮疹外，还可以出现外周及中轴关节炎、指趾炎等附着点炎症状，严重影响患者的生活质量。目前治疗常用药物包括非甾体抗炎药、抗风湿药及生物制剂，主要以缓解症状为目标，但存在不良反应多、停药后病情易复发、价格昂贵等缺点。同时由于本病异质性强，也为临床诊PF-6463922临床试验治带来了一定困难。中医药历史悠久，具有简、便、廉、效的优点，强调辨证论治，个体化治疗，通过内服、外用bio-inspired propulsion综合疗法，可以多途径、多靶点作用于疾病，对PsA显示出很好的疗效。近年来，中西医结合治疗PsA的临床研究也越来越多，其在提高临床疗效的同时还减少了不良反应的发生，值得推广GDC-0068溶解度使用。文章将结合近几年相关研究，从中西医不同角度探讨PsA的病因病机及发病机制研究进展，分析总结各大医家对本病的认识及中医治法和用药规律，探讨其疗效，并对内服和外治法进行综述，体现中医治疗PsA的优势，以期为PsA的临床治疗提供更多思考和方法。

目的：研究分析长效降压药联合他汀类降脂药治疗高血压的临床疗效及安全性。方法：选取2020年1月至2022年3月本院治疗的65例高血压患者为研究对象，依据随机抽签法对患者分组，其中32Living biological cells例为对照组，33例为观察组。对照组患者给予长效降压药治疗，观察组患者给予长效降压药联合他汀类降脂药治疗，对两组患者临床治疗效果、血压、血脂、治疗安全性进行观察比较。结果：观察组患者临床治疗总有效率高于对照组，组间比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者收缩压、舒张压水平比较，差异无统计学意义(P>0.05确认细节)；治疗后，观察组患者收缩压、舒张压水平均低于对照组，组间比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者血脂各指标水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组，高密度脂蛋Tezacaftor采购白胆固醇水平高于对照组，组间比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良事件发生率比对照组低，组间比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：高血压患者应用长效降压药联合他汀类降脂药后，不仅可以提高临床疗效、降低血压水平，还可以改善血脂水平、减少不良事件的发生，值得临床深入探讨与推荐应用。

研究目的:观察丹蛭降糖胶囊治疗气阴两虚PLX5622夹瘀型2型糖尿病肾脏病G3A3期患者的临床疗效,并对其可能的作用机理进行探究,为中药治疗糖尿病肾脏病提供新的思路及科学理论依据。方法:将符合气阴两虚夹瘀型2型糖尿病肾脏病G3A3期诊断标准的60例患者,随机分为治疗组和对照组各30例。对照组予以生活方式调整、控糖、降脂和降压等基础治疗,治疗组予基础治疗加用丹蛭降糖胶囊(每次5粒,口服,日3次)。本次试验干预时间定为12周,记录两组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白/肌酐比(UACR)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿结合珠蛋白/肌酐比(UHCR)及中医证候积分治疗前后的变化情况,并用SPSS 23.0对数据分析处理。结果:两组患者一般信息及观察指标治疗前相比,均得出P>0.05,具有可比性。治疗后治疗sexual transmitted infection组血糖(PF-02341066价格FBG、2h PG、HbA1c)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)及肾脏病相关指标(Cr、BUN、eGFR、UACR、URBP、UHCR)均较前好转(P<0.01,或P<0.05),且治疗组较对照组有一定优势(P<0.05),但HDL-C、BU N除外(P>0.05)。两组中医证候疗效及临床疗效治疗后显示,治疗组的总有效率分别高于对照组,且都有明显改善(P<0.05)。结论:1.丹蛭降糖胶囊治疗气阴两虚夹瘀型2型糖尿病肾脏病G3A3期患者,有效减轻其口渴喜饮、倦怠乏力、肢体痛麻等症状,可改善证候积分。2.丹蛭降糖胶囊在一定程度上能够起到降糖调脂,减少尿蛋白,改善肾功能的作用,且与单纯西药基础治疗对比更有优势,能提高临床疗效。