淫羊藿苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响

目的 探讨淫羊蕾苷调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法 将从PCOS模型组大鼠卵巢组织中成功分离的颗粒细胞分为PCOS组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组、淫羊藿苷高剂量组、Rr-SDF-1组、淫羊藿苷高剂量+Rr-SDF-1组,另取从正常对照组大鼠卵巢组织中成功分离的颗粒细胞作为对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测卵巢颗粒细胞上清液中卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平;CCK-8法、EdU染www.selleck.cn/products/elexacaftor色检测颗粒细胞增殖;流式细胞术检测颗粒细胞凋亡;Western blot检测颗粒细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与对照组比较,PCOS组FSH水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率降低,T、LH水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3、SDF-1、CXHepatic growth factorCR4蛋白表达升高(P<0.05)。与PCOS组比较,淫羊霍苷低、中、高剂量组FSH水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率均依次升高,T、LH水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平均依次降低;Rr-SDF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05)。与淫羊霍苷高剂量组比较,淫羊霍苷高剂量+Rr-SDF-1组FSH水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率降低,T、LH水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-确认细节3、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 淫羊霍苷可能通过抑制SDF-1/CXCR4信号通路抑制PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。

血根碱调节SphK1/S1P信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

目的:探讨血根碱调节SphK1/S1P信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。方法:将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、血根碱Trichostatin A IC50组、PF543组(SphK1抑制剂)、血根碱+PMA(SphK1激活剂)组,每组15只。除假手术组外,其余各组均建立缺血性脑卒大鼠模型。造模后评估各组大鼠神经功能,苏木精—伊红(Organic mediaHE)染色法观察大鼠海马组织病理形态变化。检测大鼠脑组织含水量和脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。采用TTC法检测脑梗死面积,TUNEL法检测神经元凋亡率,蛋白质免疫印迹(western blotting)法检测Bax、Bcl-2、SphK1蛋白表达。结果:模型组大鼠海马神经元严重损伤,大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA水平、Bax、SphK1蛋白表达水平、脑梗死面积、神经元凋亡率显著升高,脑组织SOD、Z-IETD-FMK体内实验剂量CAT活性、Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);血根碱组和PF543组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA水平、Bax、SphK1蛋白表达水平、脑梗死面积、神经元凋亡率显著降低,脑组织SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05)。SphK1激活剂PMA可部分逆转血根碱对大鼠的保护作用。结论:血根碱可能通过抑制氧化应激和神经元凋亡,阻断SphK1/S1P信号通路,对缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用。

急诊重症肺炎并发感染性休克患者病原菌分布及护理效果分析

目的 探析急诊重症肺炎并发感染性休克患者的病原菌分布特点及临床治疗护理效果。方法 选取急诊收治的42例重症肺炎并发感染repeat biopsy性休克患者为本次研究对象。通过院内病例信息系统对患者进行中医证候要素诊断分类,辩证病例患者的中医证型。采集患者标本进行病原菌鉴定及药敏试验。检测血清氧化应激反应指标水平及临床肺部感染评分(CPIS),分析氧化应激反应指标水平与CPIS评分的相关性。将患者随机分为两组,一组采用综合护理方式,另一组采用一般护理方式,进行临床治疗护理效果对比。结果 42例重症肺炎并发感染性休克患者中,以单一病原菌感染为主,共检出病原菌51株。革兰阴性菌39株,主要为肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌。革兰阳性菌10株,主要为肺炎链球菌。真菌2株,白色假丝酵母菌与热带假丝酵母菌各1株。42例患者根据中医证候进行归类,可分为痰热壅肺证23例,气阴两虚证11例,痰湿阻滞证8例。三类患者selleck中,革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌的构成比差异无统计学意义(P>0.05)。革兰阴性菌对氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星、庆大霉素的耐药率高于50%,分别为100%、71.79%、69.23%和58.97%,对美罗培南、亚胺培南、阿米卡星的耐药率低于30%,分别为23.08%、17.95%、5.13%。革兰阳性菌对青霉素、红霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、庆大霉素、复方新诺明的耐药率高于50%,分别为100.00%、80.00%、60.00%、70.00%、60.00%和60.00%,未产生对万古霉素、利奈唑胺的耐IACS-010759研究购买药株。42例患者血清SOD水平为(5.14±0.86)U/mL,MDA为(8.46±1.21)mmol/L,LPO为(21.52±2.63)μmol/L,CPIS评分为(9.21±1.49)分,血清MDA、LPO水平与CPIS评分呈正相关,血清SOD水平与CPIS评分呈负相关(P<0.05)。综合护理组患者总有效率为85.71%,细菌清除率为80.95%,机械通气时间为(9.48±1.83)d,住院时间为(24.90±3.16)d,一般护理组患者总有效率为52.38%(11/21),细菌清除率为47.62%(10/21),机械通气时间为(11.67±1.56)d,住院时间为(30.95±2.71)d,两组患者治疗效果差异有统计学意义(P<0.05)。综合护理组与一般护理组患者治疗前PaO_2、PaCO_2、氧合指数差异无统计学意义(P>0.05),治疗一周后,综合护理组患者PaO_(2、)氧合指数水平高于一般护理组患者,PaCO_2水平低于护理组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 急诊重症肺炎并发感染性休克患者主要为痰热壅肺证,病原菌主要为革兰阴性菌,以肺炎克雷伯菌为主,对抗菌药物的耐药率较高。血清MDA、LPO水平与CPIS评分呈正相关,血清SOD水平与CPIS评分呈负相关。对患者进行综合护理措施,可以有效提高临床治疗效果。

幽门螺杆菌感染对妊娠糖尿病不良妊娠结局的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对妊娠糖尿病不良妊娠结selleck抑制剂局的影响。方法 随机选取2020年1月至2022年6月在莆田地区两家三甲综合医院就诊的妊娠糖尿病孕妇276例为研究对象。根据病史和孕期检查中的OGTT筛查、幽门螺杆菌检测结果,分为GDM-Hp阳性组(n=165),GCeralasertib MWDM-Hp阴性组(n=111)。收集两组孕妇的一般资料、围生期检查结果、妊娠结局等数据。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,比较两组对象的妊娠相关疾病(妊娠medical marijuana剧吐)和妊娠结局(子痫前期、早产、新生儿体质量、新生儿身长、流产、胎儿窘迫)情况,检验水准α=0.05。结果 最终将GDM-Hp阳性组161例研究对象,GDM-Hp阴性组108例研究对象纳入研究。两组对象的妊娠相关疾病(如妊娠剧吐)比较,有统计学意义(P <0.05);两组对象的妊娠结局中,子痫前期、早产、新生儿体质量、新生儿身长比较,差异有统计学意义(P <0.05);两组对象的妊娠结局中,流产、胎儿窘迫比较,无统计学意义(P> 0.05)。结论 幽门螺杆菌感染可能会增加妊娠相关疾病(妊娠剧吐)及妊娠不良结局(子痫前期、早产、新生儿体质量、新生儿身长)的风险。

阿司匹林联合低分子肝素治疗胎儿生长受限的疗效及对妊娠结局的影响

目的:探讨阿司匹林联合低分子肝素(LMWH)对胎儿生长受限(FGR)孕妇血流动力PF-02341066浓度学、胎儿发育情况、氧化应激指标及不良妊娠结局的影响。方法:选取2020年1月—2021年2月本院收治的FGR孕妇96例,随机数字表法分为联合组和LMWH组,各48例。联合组予以CH-223191 IC50阿司匹林联合LMWH治疗,LMWH组给予LMWH治疗。观察两组疗效、妊娠结局,对比治疗前后血流动力学[Blood stream infection脐动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期最大血流速度/舒张晚期血流速度(S/D)]、胎儿发育情况、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、同型半胱氨酸(Hcy)]水平。结果:联合组总有效率为87.50%,较LMWH组的70.83%高(P<0.05);治疗后联合组PI、RI、S/D较LMWH组低(P<0.05);治疗后联合组胎儿发育指标头围、腹围、双顶径、股骨长度优于LMWH组(P<0.05);治疗后联合组血清SOD、NO水平较LMWH组高,LPO、Hcy水平较LMWH组低(P<0.05);联合组不良妊娠结局总发生率为14.58%,较LMWH组的33.33%低(P<0.05)。结论:阿司匹林联合LMWH治疗FGR孕妇效果确切,能增强子宫血供,改善局部微循环,促进胎儿发育,且能减轻氧化应激反应,改善妊娠结局。

氮杂25-羟基胆固醇和胆酸衍生物的合成及其抗炎活性研究

氮原子作为生物碱的特征原子,对化合物的生物活性获悉更多具有重要作用,在甾体骨架上引入氮原子形成氮杂甾体化合物,往往具有一些独特的或优于母体化合物的生物活性。25-羟基胆固醇和胆酸均是胆固醇的主要代谢物,具有调节炎症反应、脂质代谢、抗病毒和信号转导等众多生理功能。本文通过在甾体D环引入含氮侧链,合成得到了一系列氮杂25-羟基胆固醇及胆酸衍生物。同时对这些化合物进行了初步抗炎活性研究。论文主要分为三章:第一章:综述了25-羟基胆固醇的生物活性及一些氮杂甾体化合物的合成研究进展。第二章:研究氮杂25-羟基胆固醇和胆酸衍生物的合成。以醋酸去氢表雄酮为原料,经过还原胺化、烷基化、格式反应或酯基水解得到了20个氮杂25-羟基胆固醇及胆酸衍生物,并用~1H NMR、~(13)C NMR、HRMS对化合物结构进行表征。第三章:以LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW 264.7为炎症模型,评估这些化合物的抗炎活性。首先运用MTT法测定了化合物对RAW 264.7细胞的细胞毒性,筛选出14个低毒性的化合物。接着用Griess法检测低毒性化合物对LPS刺激的RAW 264.7细胞释放NO的抑制能力,结果表明化合物6c、7a、7b、7c对NO释放具有较好的抑制作用,用于进一步活性筛选。结合化合物与LPS共同作用时的细胞存活率结果,筛选出化合物6c进行进一步深入研究。最后,采用ELISA、RT-PCR、Western Blot等实验方法对化合物6c抗炎活性及其机制进行研Accessories究。实验结果显示:化合物6c下调IL-1β、TNF-α、i NOS、COX-2、VEGF的m RNA表达水平,可显著降低IL-1β的m RNA表达水平;抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、LGK-974体内i NOS和COX-2的蛋白表达水平;化合物6c还可有效抑制TLR4/NF-κB通路中TLR4、p-IκB蛋白表达水平以及MAPK通路中p-JNK蛋白表达水平。表明化合物6c可通过调控TLR4/NF-κB通路和MAPK通路发挥抗炎作用。

氮杂25-羟基胆固醇和胆酸衍生物的合成及其抗炎活性研究

氮原子作为生物碱的特征原子,对化合物的生物活性获悉更多具有重要作用,在甾体骨架上引入氮原子形成氮杂甾体化合物,往往具有一些独特的或优于母体化合物的生物活性。25-羟基胆固醇和胆酸均是胆固醇的主要代谢物,具有调节炎症反应、脂质代谢、抗病毒和信号转导等众多生理功能。本文通过在甾体D环引入含氮侧链,合成得到了一系列氮杂25-羟基胆固醇及胆酸衍生物。同时对这些化合物进行了初步抗炎活性研究。论文主要分为三章:第一章:综述了25-羟基胆固醇的生物活性及一些氮杂甾体化合物的合成研究进展。第二章:研究氮杂25-羟基胆固醇和胆酸衍生物的合成。以醋酸去氢表雄酮为原料,经过还原胺化、烷基化、格式反应或酯基水解得到了20个氮杂25-羟基胆固醇及胆酸衍生物,并用~1H NMR、~(13)C NMR、HRMS对化合物结构进行表征。第三章:以LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW 264.7为炎症模型,评估这些化合物的抗炎活性。首先运用MTT法测定了化合物对RAW 264.7细胞的细胞毒性,筛选出14个低毒性的化合物。接着用Griess法检测低毒性化合物对LPS刺激的RAW 264.7细胞释放NO的抑制能力,结果表明化合物6c、7a、7b、7c对NO释放具有较好的抑制作用,用于进一步活性筛选。结合化合物与LPS共同作用时的细胞存活率结果,筛选出化合物6c进行进一步深入研究。最后,采用ELISA、RT-PCR、Western Blot等实验方法对化合物6c抗炎活性及其机制进行研Accessories究。实验结果显示:化合物6c下调IL-1β、TNF-α、i NOS、COX-2、VEGF的m RNA表达水平,可显著降低IL-1β的m RNA表达水平;抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、LGK-974体内i NOS和COX-2的蛋白表达水平;化合物6c还可有效抑制TLR4/NF-κB通路中TLR4、p-IκB蛋白表达水平以及MAPK通路中p-JNK蛋白表达水平。表明化合物6c可通过调控TLR4/NF-κB通路和MAPK通路发挥抗炎作用。

脑梗死康复期鼻饲患者餐后低血压的检出率

目的 探讨鼻饲进食的脑梗死康复期患者餐后低血压(PPH)检出率。方法 选择2021年12月至2022年11月浙江省宁波市康复医院神经康复科鼻饲进食的脑梗死康复期患者113例。早餐鼻饲前不服降压药,鼻饲食物统一订餐制成匀浆250 mL,均用同一经过验证的https://www.selleck.cn/products/LBH-589.html电子血压测量仪(Omron, HEM-7403)测量早餐前15 min、早餐后0.5、1.0和2.0 h的卧位血压和脉率2遍,以2次读数的平均值作为最终数据,进行PPH评估。在完成PPH评估以后服降压药。结果 该组患者中有26例诊断为PPH,PPH检出率为23.0%。在0.5 h时收缩压降低幅度为3.39、1 h为5.16、2 h为4.43 mmHg。在26例PPH患者中,17例(65.4%)只有一个时点的收缩Q-VD-Oph细胞培养压降低符合PPH诊断;9例(34.6%)在2~3个时点符合PPH诊断。餐后收缩压下降≥30 mmHg者有12例(10.6%)。PPH组的餐前收缩压为(141.29±15.22)mmHg,非PPH组为(124.58±13.55)mmHg(t=5.31,P<0.01)。结论 在卧位状态下鼻饲25consolidated bioprocessing0 mL食物的脑梗死康复期患者,PPH的检出率为23.0%,应当重视这类患者的PPH预防。

艾司西酞普兰单用及联合重复经颅磁刺激治疗混合性焦虑合并抑郁障碍的效果比较

目的 比较分析艾司西酞普兰单用及联合重复经颅磁刺激治疗混合性焦虑并抑郁障碍的效果。方法 选取2020年1月至2022年1月驻马店市第二人民医院收治的混合性焦虑合并抑郁障碍患者86例,按随机数字表法分为对照组与观察组,每组43例。对照组予以艾司西酞immunological ageing普兰治疗,观察组在对照组基础上联合重复经颅磁刺激治疗。比较两组疗效、疗效总评量表(CGI)评分、汉密顿焦虑量表14项(HAMA-14)、汉密顿抑郁量表17项(HAMD-17)评分及不良反应。结果 观察组治疗总有效率(95.35%,41/43)较对Erastin化学结构照组(74.42%,32/43)高,差异有统计学意义(χ~2=7.340,P<0.05)。治疗前,两组CGI评分比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗2个月后,观察组CGI评分较对照组高(P<0.05)。治疗前,两组HAMA-14、HAMD-17评分比较,差异未见统计学意义(P>0.05);治疗2个月后,观察组HAMA-14、HAMD-17评分较对照组低(P<0.05)。观察组不良反应发生率(9.30%,4/43)与对照组(11.63%,5/43)比较,差异未见统计学意义(χ~2=selleckchem LBH5891.247,P>0.05)。结论 与单用艾司西酞普兰治疗相比,艾司西酞普兰联合重复经颅磁刺激治疗混合性焦虑合并抑郁障碍患者效果显著,可改善焦虑、抑郁症状,且具有较高的安全性。

化痰祛瘀汤联合康复治疗对缺血性中风偏瘫患者血清神经细胞因子、氧化应激及血液流变学的影响

目的 观察分析缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗对其血清神经细胞因子、氧化应激、血液流变学的影响。方法 收集2020年10月—2022年10月于我院进行治疗的缺血性中风后偏瘫患者90例,随机分为治疗组(45例,化痰祛瘀汤+常规康复治疗)、对照组(45例,常规康复治疗)。评估康复疗效,对比治疗前、治疗后组间肢体功能、血液流变学、血清氧化应激指标及神经细胞因子水平。结果 治疗组康复总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组FuglGSK2118436作用-Meyer运动功能评定量表(Fugl-MTofacitinib使用方法eyer Assessment, FMA)上肢、下肢评分均显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组全血高切、低切黏度均显著低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase.9,MMP-9)显著低于对照组,血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)水平显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组脑源性神经营养因子(brainderived neuro-trophic factor, BDNF)及神经生Angioedema hereditário长因子(nerve growth factor, NGF)水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗疗效显著,可有效恢复患者肢体功能,其生效机制可能与改善患者血液流变学,减轻氧化应激反应,调节MMP-9、Ang-1水平及提高神经细胞因子水平有关。