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目的:实验通过不同药物干预IgA肾病大鼠,观察各组药物对IgA肾病大鼠的治疗效果,探讨IgA肾病大鼠肾内小动脉病变的发生机制与IL-17的关系,讨论芪丹肾气方能否有效抑制IL-17信号通路中的炎症因子,抑制其信号活化,从而调控炎症疾病的进展,改善IgA肾病肾内小动脉和免疫复合物沉积。材料与方法:将70只6～8周龄、体重180～200g SD健康雄性大鼠随机分为2组,为对照组10只大鼠,模型组60只大鼠。在造模期(实验第1-12周):动物模型组以牛血清白蛋白盐酸酸化水灌胃、四氯化碳+蓖麻油皮下注射联合脂多糖尾静脉注射的方法创建。对照组予生理盐水隔日灌服,生理盐水每周一次皮下注射,生理盐水尾静脉注射。12周末造模结束后,随机抽取造模组大鼠4只处死验证造模成功。随后将模型组随机均分为IgA肾病模型组、芪丹肾气方组、肾炎康复片组、氯沙坦钾组。在治疗期(实验第13-20周):(1)对照组与IgA肾病模型组:从13周开始之日起,予每日灌服蒸馏水2ml/只,至第20周实验结束。(2)芪丹肾气方组、肾炎康复片组、氯沙坦钾组:从13周开始之日起,予每日灌服芪丹肾气方汤剂、肾炎康复片水溶液、氯沙坦钾片水溶液2ml/只,至第20周实验结束。于第20周末实验结束,留取24小时尿蛋白定量,腹主动脉取血,取肾脏;用全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮;用酶联免疫吸附法检测血清IL-17、TNF-α;用Western blot检测Act1、TRAF6、MAPK的表达;取各组大鼠肾脏行病理切片,进行光镜、免疫荧光检查,免疫组化检测其肾组织IL-17、Act1、TRAF6、MAPK的表达,并测量肾内小动脉厚度。收集检测数据,运用SPSS25.0对数据进行分析,并得出结论。结果:LBH589化学结构1.生化指标:24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮的结果显示,对照组与IgA肾病模型组有显著统计学差异性(P<0.05)。各药物治疗组24小时尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均低于模型组(P<0.05)。芪丹肾气方组与其余各药物治疗组比较无明显差异(P>0.05)。该结果提示芪丹肾气方能够改善IgA肾病大鼠24小时尿蛋白定量且能够改善IgA肾病大鼠肾功能。2.病理指标:(1)肾脏病理:模型组显示肾小球有程度不同的硬化,可明显注意到系膜细胞以及系膜基质增多。各药物治疗组病理图片显示肾小球系膜细胞增多,较IgA肾病模型组减轻,有一定程度的炎性浸润,系膜基质增生。芪丹肾气方组肾小动脉病变明显减轻。表明各药物治疗组均能有效缓解IgA肾病大鼠肾组织病理。(2)肾小球硬化程度:模型组与对照组有显著差异(P<0.05),芪丹肾气方组肾小球硬化指数低于模型组(P<0.05),与其他药物治疗组相较无明显差异(P>0.05)。该结果表明芪丹肾气方对IgA肾病大鼠肾小球硬化治疗有效。(3)免疫荧光检测:对照组免疫荧光无显色,其余各组IgA免疫荧光均有不同程度的显色,且各组染色结果评分分级在0-2+之间,IgA肾病模型组荧光强度明显大于其余各药物治疗组,各药物组间荧光强度无明显差异,表明芪丹肾气方能够有效缓解IgA肾病大鼠肾小球系膜区沉积。(4)肾组织及肾小球IL-17、TRAF6、MAPK、Act1的表达:IgA肾病模型组中四种蛋白的表达与对照组相比均有显著差异性non-alcoholic steatohepatitis(P<0.05),各药物治疗组间四种蛋白的表达均无明显差异性(P>0.05)。表明各药物治疗均有效且疗效一致。(5)肾组织小动脉厚度:芪丹肾气方组与模型组相比,内膜与外径的比值及管壁与外径的比值有统计学意义(P<0.05),中膜与外径比值无统计学意义(P>0.05)。芪丹肾气方组与其ABT-199配制余两药物治疗组对比,内膜与外径的比值及管壁与外径的比值有统计学意义(P<0.05)。表明芪丹肾气方对肾内小血管内膜及管壁有治疗效果,且效果优于其他药物治疗组。3.ELISA检测IL-17、TNF-α:芪丹肾气方对IL-17、TNF-α有抑制作用(P<0.05),且对IL-17的抑制作用效果优于肾炎康复片(P<0.05),与氯沙坦组无明显差异(P>0.05)。对TNF-α的抑制作用与肾炎康复片组、氯沙坦组无明显差异(P>0.05)。该结果表明芪丹肾气方对IgA肾病大鼠IL-17、TNF-α有改善作用。4.Western blot检测Act1、TRAF6、MAPK蛋白表达:芪丹肾气方组Act1、TRAF6、MAPK蛋白表达均明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),Act1蛋白表达与氯沙坦组比差异有统计学意义(P<0.05),提示芪丹肾气方对抑制Act1表达效果优于氯沙坦,与肾炎康复片组无明显差异(P>0.05)。TRAF6、MAPK蛋白表达与氯沙坦组、肾炎康复片组无明显差异(P>0.05)。该结果表明芪丹肾气方对IgA肾病大鼠Act1、TRAF6、MAPK蛋白表达有抑制作用。结论:1.芪丹肾气方能够有效降低IgA肾病大鼠的24h尿蛋白定量,改善IgA肾病大鼠的血肌酐、尿素氮水平,改善IgA肾病大鼠的肾脏病理状况,延缓IgA肾病进展。2.芪丹肾气方可以抑制IgA肾病大鼠肾脏炎症通路的活化,降低IL-17、TNF-α、Act1、TRAF6、MAPK炎性因子表达;芪丹肾气方可能是通过调控IL-17信号通路来改善肾内小动脉病变、治疗IgA肾病、延缓IgA肾病进展。

目的 探讨比较胆囊切除术采用七氟烷、丙泊酚联合芬太尼麻醉的效果与安全性。方法 选择2022年1-10月在本院接受腹腔镜胆囊切除术治疗的患者60例作为研究对象，根据随机信封抽签法分作对照组（30例）与观察组（30例），对照组麻醉方案为丙泊酚复合芬太尼；观察组麻醉方案为七氟烷复合芬太尼，记录各组患者临床麻醉及苏醒用时情况，监测各组患者麻醉前后不同时间节点心率、血压及血氧饱和度指标变化，评估各组患者术后不同时间节点认知功能恢复情况，观察Hepatocyte fraction统计两组患者出现不良反应的表现与总发生率。结果 观察组患者麻醉诱导时间及术后苏醒、拔管时间均短于对照组（P<Empagliflozin试剂0.05），插管后5min、气腹5min、拔管后5min，观察组患者心率、平均动脉压均低于对照组（P<0.05），血氧饱和度水平与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。术后观察组患者认知功NSC 127716核磁能评分均高于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 临床开展腹腔镜胆囊切除术期间采用七氟烷复合芬太尼进行麻醉具有较好麻醉效果，同时减轻对患者的影响，有助于术后患者认知功能得到更快恢复，安全性佳，值得推广。

目的 牛黄（Calculus bovis,CB）是一种珍贵的中药，在临床上应用已久，已被证实具有显著的治疗中风、抗炎和抗肿瘤作用。但其治疗前列腺癌（Prostate cancer,PCa）的机制仍不清楚。本研究旨在通过网络药理学及体内外实验探讨其在前列腺癌治疗中的作用靶点及作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）收集牛黄有效化合物。在TCMSP中搜索潜在的化合物靶标。在Drugbank、GeneCards、OMIM、PharmGkb和TTD数据库中搜索前列癌相关的疾病靶点。在STRING数据库中将疾病和化合物靶点进行整合，构建PCB biodegradation其交互网络（PPI），以揭示化合物治疗前列腺癌的关键靶点。利用Cytoscape软件的插件选择交互基因，利用R语言的clusterProfiler软件包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，以此来阐明牛黄治疗前列腺癌的机理。通过体内外实验，探讨牛黄治疗前列腺癌的机制。结果 共鉴定出11个具有抗前列腺癌活性的化合物，齐墩果酸、熊果酸、麦角甾醇、去氧皮质酮、甲基胆碱和胆绿素是潜在有效成分。共发现367个牛黄化合物靶点和2152个前列腺癌靶点，牛黄治疗前列腺癌的核心靶点包括TP53、STAT3、AKT1、HSP90AA1、ESR1、SRC、JUN、RELA、CCND1、CDKN1A、EGFR、AR等。牛黄的生物学功能主要涉及氧化应激反应、对类固醇激素的反应、细胞对化学应激的反应、肽基-丝氨酸修Imidazole ketone erastin体外饰和磷酸化、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性等；牛黄治疗前列腺癌主要涉及到的信号通路有PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等。体内外实验结果表明Crizotinib牛黄通过抑制PI3K-AKT信号通路促进前列腺癌PC3细胞的凋亡。结论 牛黄具有治疗前列腺癌的作用，其功能与抑制PI3K-AKT信号通路促进癌细胞凋亡有关。

目的 在温和实验条件下制备卤胺季铵盐双活性抗菌剂，考察其抗菌活性并研究其在纤维基包装材料中的应用。方法 利用紫外-可见分光光度计标定标准曲线，考察双活性抗菌剂及负载该抗菌剂的纤维基包装材料的抗菌活性和再生复用性能。结果 双活性抗菌剂在质量浓度为0.25g/mL时，15min内对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的杀菌效果均达到100%；负载双活性抗菌剂的纤维基包装材料在15 minGSK J4体内实验剂量内对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的杀菌效果均达到100%；经3次抗菌性能再生后，双活性抗菌剂和纤维基抗菌包装材料的一次杀菌效果仍可达到100%。结论 双活性抗菌剂对革兰氏阴性菌strip test immunoassay（大肠杆菌）与革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌）均有良好的Baricitinib体外灭菌作用，负载双活性抗菌剂的纤维基材料的灭菌效果良好，且抗菌性能可多次再生。

目的：通过构建慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠实验模型，探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂是否通过调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)减轻COPD大鼠的炎症和氧化应激反应，探究SIRT1-PGC-1α轴作为PARP-1抑制剂作用新靶点的可能性。方法：将48只SD大鼠随机选取12只作为健康组，剩余大鼠构建COPD实验模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、PARP-1抑制剂处理组、Psecondary infectionARP-1抑制剂+PGC-1α抑制剂组，HE染色观察肺组织病理形态变化，ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，荧光定量PCR法检测各组大鼠SIRT1、PGC-1α mRNA表达水平，Western blot检测SIRT1、PGC-1α蛋白表达。结果：健康组大鼠肺组织结构完整，与健康组相比，模型组大鼠肺组织产生结构损伤，有大量炎症细胞浸润，肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高，血清中MDA含量显著升高，SO确认细节D含量显著降低，SIRT1、PGC-1α mRNA及蛋白表达量显著降低；与模型组相比，PARP-1抑制剂处理组大鼠肺组织结构恢复，炎症细胞减少，TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著降低，血清中MDA含量显著降低，SOD含量显著升高，SIRT1、PGC-1α mRNA及蛋白表达量显著升高；与PARP-1抑制剂selleckchem处理组相比，PARP-1抑制剂+PGC-1α抑制剂组炎症细胞数量增加，TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高，血清中MDA含量显著升高，SOD含量显著降低，SIRT1、PGC-1α mRNA及蛋白表达显著降低。结论：PARP-1抑制剂可通过激活SIRT1-PGC-1α轴，缓解炎症和氧化应激反应，从而有效缓解COPD。

[目的]研究清热祛浊胶囊（QRQZ）对非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型小鼠的治疗效果及对核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。[方法]通过蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食诱导建立NASH小鼠模型，并灌胃不同剂量的QRQZ。通过检测各组小鼠体质量、肝指数、丙氨酸氨基转CHIR-99021生产商移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC），肝苏木素-伊红（HE）染色及油红O染色评估QRQZ对NASHspine oncology模型小鼠的治疗作用；通过检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平评估QRQZ对NASH模型小鼠氧化应激水平；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平评估QRQZ对NASH模型小鼠炎症的影响；通过检测磷酸化核因子κB抑制蛋白（p-IκB）、磷酸化核转录因子κB P65(p-NF-κB P65)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、活化的半selleck激酶抑制剂胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、mature IL-1β的蛋白水平以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达来评估QRQZ对NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路的影响。[结果] QRQZ可改善MCD引起的体质量减轻，降低肝指数，降低血清ALT、AST活性及TC、TG水平，同时改善肝组织病理学变化，提示QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用；此外，QRQZ提升肝组织中SOD、GSH-Px活性，降低了MDA水平，降低了IL-6、IL-1β、iuTNF-α炎症因子水平，提示了QRQZ的抗氧化及抗炎作用；进一步研究发现QRQZ降低了IκB与P65的磷酸化水平，减少NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白及基因表达。提示QRQZ干预抑制了NASH小鼠NF-κB/NLRP3信号通路活化。[结论] QRQZ对NASH模型小鼠具有治疗作用，并且可以提升抗氧化能力改善炎症，其作用机制可能与抑制NF-κB/NLRP3信号通路活化有关。

研究目的:近年来,射血分数保留心衰(Heart failure with preserveEPZ-6438分子量d ejection fraction,HFpEF)的发病率升高,难于治疗,成为临床医学研究的热点问题。诱导HFpEF的主要因素包括高龄,高血压,慢性阻塞性肺疾病,冠心病、肺血管的疾病、肥胖等。目前,越来越多的临床实践证明,HFpEF和射血分数丧失的心衰(Heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)具有不同的病理生理学机制。HFpEF患者的非心血管死亡率高于HFrEF患者,用于治疗HFrEF的很多药物对HFpEF没有效应,HFpEF预防和治疗面临很大挑战。前期研究表明,有氧运动可改善HFpEF心脏功能,但机制不清。本研究探讨有氧运动改善HFpEFLysates And Extracts心脏功能的分子机制,拟为HFpEF的预防和治疗提供新的思路和理论依据。研究方法:60只9周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:假手术组(SHAM)、心力衰竭组(HF)、心力衰竭+有氧运动组(HE)、心力衰竭+靶向线粒体抗氧化剂(SKQ1)干预组(HS)。采用主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)建立压力超负荷诱发的HFpEF模型,SHAM组开胸仅穿线无主动脉弓结扎。HE组小鼠采用中等强度有氧运动干预;HS组进行SKQ1饮用水干预(100nmol/kg/d),实验共持续9周。9周后,心动超声评定小鼠心脏功能改变,H&E及WGA染色评定心脏大小、心肌肥厚程度和小鼠心肌细胞大小,Masson染色评定心肌纤维化病理改变,DHE及TUNEL荧光染色分别评定心肌组织氧化应激和心肌细胞凋亡水平。Western blotting检测线粒体质量控制、炎症和凋亡相关蛋白表达。细胞水平采用分离新生小鼠(2-3天)原代心肌细胞,使用AngⅡ诱导建立体外细胞超负荷模型,并采用AMPK激动剂AICAR模拟有氧运动,同时采用SKQ1干预平行实验,DHE及JC-1染色分别测定各组心肌细胞氧化应激和线粒体膜电位,Mit-Tracker Red染色检测心肌细胞线粒体损伤和碎片化程度。细胞水平研究探讨AICAR和SKQ1干预对AngⅡ诱导的心肌细胞线粒体损伤的保护效应及其分子机制。研究结果:1.功能学研究结果:采用超声测定心脏功能改变,结果显示,9周TAC诱导小鼠心功能显著降低,且射血分数(ejection fraction,EF)<40%,短轴缩短率(fractional shortening,FS)<20%,表明HFpEF模型造模成功。有氧运动及SKQ1干预显著改善HFpEF小鼠心脏功能。表明,HFpEF小鼠心功能严重受损,有氧运动及SKQ1干预均对心功能有改善作用。2.形态学研究结果:研究结果显示,9周TAC诱导HF组心脏明显肥大,与SHAM组相比,HF组心胫比、心体比显著升高;与HF组相比,HE和HS组心脏长度、心胫比、心体比显著下降。表明,有氧运动及SKQ1干预显著削弱压力超负荷诱导的心肌肥厚。Masson染色结果显示,SHAM组小鼠心肌组织形态正常,细胞间无明显胶原纤维;与SHAM组相比,H获悉更多F组小鼠心肌细胞排列松散,细胞间隙充满大量胶原纤维,心脏病理性重塑严重;与HF组相比,HS组和HE组心脏病理性重塑得到明显改善。透射电镜观察心肌组织和线粒体超微结构结果显示:SHAM组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,线粒体结构完整,膜结构清晰,线粒体嵴排列紧密。HF组心肌纤维排列紊乱,肌节较长,横纹模糊,线粒体肿胀、空泡化,膜结构破损,线粒体嵴溶解。HS组和HE组可降低心肌组织肌节长度和线粒体肿胀,改善TAC诱导的心肌组织和线粒体结构损伤。3.分子生物学研究结果:心肌组织DHE荧光染色测定结果显示,与SHAM组相比,HF组红色荧光明显增强,心肌组织ROS水平升高;与HF组相比,HS组和HE组心肌组织ROS水平降低。AngⅡ诱导的原代新生小鼠心肌细胞DHE信号明显增强,HIF-1α表达升高;AICAR和SKQ1干预降低心肌细胞氧化应激水平。SKQ1干预可降低TAC及AngⅡ诱导氧化应激,推测线粒体ROS的清除在改善HFpEF中扮演关键角色。有氧运动和SKQ1干预达到相似的改善效果,提示有氧运动可能通过抑制线粒体ROS诱导的氧化应激,进而阻断ROS产生继发的恶行循环。Western blotting结合TUNEL测定了相关炎性因子和凋亡蛋白的表达。结果显示,与SHAM组比较,HF组NLRP3、TXNIP蛋白表达上调,Caspase-1、IL-1β蛋白表达显著上调;与HF组相比,HS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达下调,TXNIP蛋白表达下调但无显著性差异;与HF组相比,HE组NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β蛋白表达下调;各组间ASC蛋白表达无显著变化。细胞凋亡相关指标检测结果显示:与SHAM组比较,HF组TUNEL阳性颗粒明显增多,p53、BAX、BAK蛋白表达显著上调;与HF组相比,HS组TUNEL阳性颗粒数量降低,p53、BAX、BAK蛋白表达下调;与HF组相比,HE组TUNEL阳性颗粒数量降低,p53、BAX、BAK蛋白表达下调。研究结论:动物及细胞实验研究表明,TAC和AngⅡ诱导心肌组织和原代心肌细胞氧化应激和ROS增加,心肌细胞线粒体形态和质量控制相关蛋白表达紊乱,炎性和凋亡蛋白表达增加,可能是导致心脏功能紊乱,进而诱导心力衰竭的重要因素。有氧运动和平行实验SKQ1干预可降低氧化应激增加的有氧运动抑制线粒体ROS,进而抑制线粒体损伤,改善线粒体质量控制,降低心肌炎性反应和细胞凋亡,可能是有氧运动发挥保护作用改善心脏功能的重要分子机制。有氧运动和SKQ1干预对心脏功能改善起到相似的效应,可能是有氧运动发挥内源性抗氧化机制,进而抑制ROS介导的恶性循环,改善HFpEF心脏功能的重要机制,具体靶点有待于进一步深入研究。

目的 探讨2种不同剂量氨甲环酸对体外循环心脏手术患者术后出血和抗炎因子白细胞介value added medicines素-10(IL-10)水平的Tofacitinib分子式影响。方法 将择期在中国科学院阜外医院行体外循环冠状动脉旁路移植术或瓣膜手术的患者101例，随机分为低剂量组(n=49)和高剂量组(n=52)。低SCH727965 NMR剂量组采用20 mg/kg氨甲环酸负荷量及15 mg/(kg·h)维持量静脉输注，高剂量组采用30 mg/kg氨甲环酸负荷量及20 mg/(kg·h)维持量静脉输注。两组各顺序取20例患者，于手术开始前(T_1)、手术结束时(T_2)、术后6 h(T_3)和术后24 h(T_4)4个时间点抽取静脉血测定血浆IL-10浓度。记录术后出血量、输血量、并发症及不良事件发生率。结果 与低剂量组相比，高剂量组术后出血量显著减少，差异有统计学意义(P<0.01),但两组异体输血量和输血率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。两组的IL-10水平在T_1、T_2、T_3、T_4各时间点比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。两组并发症及不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与低剂量相比，高剂量氨甲环酸能更有效减少体外循环心脏手术术后出血，但2种剂量对抗炎因子IL-10水平的影响无明显差异。

目的 探讨固本防哮饮防治支气管哮喘缓解期慢性气道炎症的可能作用机制。方法 36只雌性Balb/c小鼠随机分为正常组，模型组，固本防哮饮低、中、高剂量组，孟鲁司特钠组，每组6只。除正常组外，其余各组小鼠采用卵白蛋白联合呼吸道合胞病毒诱导建立支气管哮喘缓解期小鼠模型。造模后固本防哮饮低、中、高剂量组GSKJ4试剂分别给予固本防哮饮12、24、36 g/（kg·d）灌胃，孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠颗粒2.6 mg/（kg·d）灌胃，正常组、模型组小鼠给予双蒸水20 ml/（kg·d）灌胃，均每天1次，共28天。检测小鼠肺组织白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素5 (IL-5)水平；HE染色观察肺组织病理并进行炎症评分；DHE染色观察肺组织活性氧（ROS）水平；检测肺组织线粒体呼吸链复合hepatocyte differentiation物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性；检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及三磷酸腺苷（ATP）水平；Western blot法检测小鼠肺组织中磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)及cAMP应答元件结合蛋白（CREB）蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠肺组织病理结果显示气道周围炎症细胞增多，炎症评分升高；DHE染色显示ROS水平升高ABT-263分子量，肺组织IL-4、IL-5水平升高；血清SOD、CAT及ATP水平降低，MDA水平升高；肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性降低，p-AMPK、Nrf2、CREB蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较，固本防哮饮各剂量组及孟鲁司特钠组小鼠肺组织炎症细胞减少，炎症评分降低；肺组织ROS及IL-4、IL-5水平降低；血清CAT及ATP水平升高，MDA水平降低；肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性及CREB蛋白表达升高（P<0.05）。与固本防哮饮高剂量组比较，固本防哮饮中剂量组MDA水平降低（P<0.05）。固本防哮饮中剂量组肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅴ活性较孟鲁司特钠组升高，固本防哮饮中、高剂量组肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性较固本防哮饮低剂量组升高（P<0.05）。结论 固本防哮饮能够抑制支气管哮喘缓解期模型小鼠肺组织氧化应激，改善线粒体功能，缓解慢性气道炎症，其作用机制可能与激活肺组织AMPK/Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:观察参芪地黄汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人肾小球内皮细胞(HRGEC)的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:LPS诱HIV (human immunodeficiency virus)导体外肾小球内皮细胞损伤模型。实验分为5组：(1)正常组：完全培养基培养；(2)模型组：终Compound 3分子式浓度为10 mg/L LPS的完全培养基培养；(3)10%参芪地黄汤含药血清+终浓度为10 mg/L LPS的完全培养基培养；(4)大鼠空白血清+终浓度为1寻找更多0 mg/L LPS的完全培养基培养；(5)阳性对照组：终浓度为10μmol/L GS-5829+终浓度为10 mg/L LPS的完全培养基培养。采用CCK-8法测定细胞增殖率；ANNEXIN V-FITC/PI法检测细胞凋亡；硝酸还原酶法测定NO含量；ELISA法检测TNF-α含量。结果:与正常组相比，模型组细胞增殖率显著降低(P<0.01),细胞早凋率显著增加(P<0.01),细胞NO含量升高，TNF-α的释放增加；与模型组相比，参芪地黄汤含药血清可显著提升细胞增殖率(P<0.01),降低细胞早凋率，减少NO含量及TNF-α的释放。结论:参芪地黄汤可减少LPS诱导的HRGEC凋亡，其机制可能为：维持NO含量稳定，保护血管内皮；减少TNF-α释放，改善炎症反应。