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目的分析2006—2015年浙江省杭州市居民白血病死亡情况及变化趋势,为预防和控制白血病提供依据。方法从浙江省慢性病监测信息管理系统收集2006—2015年杭州市死因监测资料,计算白血病粗死亡率、标化死亡率和0～74岁累积死亡率,采用年度变化百分比(APC59临床试验C)分析2006—2015年杭州市居民白血病死亡率变化趋势。结果 2006—2015年杭州市居民白血病粗死亡率为4.38/10万,标化死亡率为3.79/10万,标化死亡率的APC为-2.27%,呈逐年下降趋势(P<0.05)。男性白血病粗死亡率为5.15/10万,高于女性的3.62/10万(P<0.05)。0岁～组、15岁～组和65岁～组白血病粗死亡率分别为2.00/10万、3.03/10万和15.63/10万,标化死亡率分别为0.45/10万、1.85/10万和1.05/10万。0岁～组和15岁～组白血病标化死亡率的APC分别selleck合成为-9.24%和-3.82%,均呈逐年下降趋势(P<0.05);65岁～组白血病标化死亡率的APC为3.77%,呈逐年上升趋势(P<0.05)。结论 2006—201influenza genetic heterogeneity5年杭州市居民白血病标化死亡率呈下降趋势,男性白血病死亡率高于女性,≥65岁老年人白血病标化死亡率呈上升趋势。

目的：探讨肺癌合剂辅助治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及对血清肿瘤标志物水平的影响。方法：按照随机数字表法将南京江北医院2019年5月-2021年7月收治的61例EGFR敏感突变的NSCLC患者分为两组，对照组30例给予吉非替尼治疗，观察组31例在对照组的基础上联合肺癌合剂治疗，观察两组临床疗效、免疫功能、血清肿瘤标志物及不良反应发生情况。结果：观察组总有效率(90.32%)高于对照组(66.67%)(P<0.05)。随访结束后，两组Z-IETD-FMK成熟T淋巴细胞(CD3~+)、诱导性T细胞/辅助性T细胞(CD4~+)水平较治疗前均升高，且观察组高于对照组(P<0.05)；两组癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)及抑制性T细胞/细胞毒性T细胞(CD8~+)水平较治疗前均降低，且观察组低于对照组(P<0.05GW-572016 MW)。观察组不良反应发生率(12.90%)与对照组(13.3biosphere-atmosphere interactions3%)对比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：肺癌合剂辅助治疗EGFR敏感突变的NSCLC可增强机体免疫功能，降低血清肿瘤标志物水平，提高临床疗效，且不增加不良反应发生率。

目的探讨体素内不相干运动扩散加权成像(IVIM-DWI)定量EPZ-6438核磁参数在评估术前胰腺癌可切除性的价值。方法回顾性分析2018年11月至2019年9月苏州大学附属第三医院39例病理诊断为胰腺癌的临床和影像学资料,利用IMAgenGINE软件测量病灶感兴趣区(ROI)的IVIM相关定量参数:真实扩散系数(D)值,假性扩散系数(D~*)值,灌注分数(f)值。利用组内相关系数(ICC)分析各参数值的测量者内可重复性,t检验比较可切除组与不可切除组各参数的差异性,受试者工作特征(ROC)曲线评价各参数值的诊断效能,χ~2检验比较单一IVIM参数值与影像征象评估胰腺癌是否可切除的差异,比较IVIM参数值联合影像征象是否评估效能高于单一IVIM参数BAY 73-4506体内值。结果可切除组胰腺癌的D、D~férfieredetű meddőség*、f值分别为(1.66±0.39)×10~(-3)mm~2/s、(1.91±2.29)×10~(-3)mm~2/s、37.8%±14.2%,不可切除组胰腺癌的D、D~*、f值分别为(1.30±0.33)×10~(-3)mm~2/s、(1.14±1.82)×10~(-3)mm~2/s、23.9%±13.8%,其中D、f值的差异具有统计学意义(P值均<0.05)。各参数值的测量可重复性较好(ICC=0.799,P<0.001)。D、f值预测胰腺癌为可切除性的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.714、0.728,D值>1.42×10~(-3)mm~2/s时预测胰腺癌可切除性的敏感度为79.3%,f值>17.2%时预测胰腺癌的可切除性的敏感度为96.6%,IVIM参数值联合常规影像征象较单一IVIM参数值评估胰腺癌是否可切除并无统计学差异。结论 IVIM定量参数,尤其是D,f值能预测胰腺癌的术前可切除性。

背景:自身免疫性胰腺炎(AIP)是与免疫因素有关的胰腺慢性炎症。IgG4相关硬化性胆管炎(IgG4-SC)是AIP常见的胰腺外表现，其最佳治疗方案需进一步明确。目的:探讨AIP尤其是IgG4-SC的临床诊治方式。方法:南昌大学第一附属医院2015年1月—2021年5月收治的25例AIP患者纳入研究，对其临床、实验室、影像学、病理学表现以及治疗方式和临床结局进行回顾性分析。结果:25例AIP患者均为I型，男女比例为5.25∶1,平均年龄63.5岁。主要临床表现为梗阻性黄疸(56.0%)和上腹痛(44.0%),影像学表现主要为胰腺增大饱满、包鞘征、胆总管下段狭窄继发胆系扩张，伴血清IgG4水平显著升高。14例IgG4-SC患者中，3例总胆红素在1～2倍正常上限(ULN)之间，3例在2～5倍ULN之间，8例>5×ULN。83.3%的infection time患者通过内镜超声引导下细针穿刺抽吸(EUS-FNA)获得病理学诊断。接受单纯激素治疗与接受胆管支架联合或不联此网站合激素治疗的IgG4-SC患者治疗前肝功能无明显差异(P均>0.05),治疗后多数患者肝功能恢复正常。结论:AIselleckchem R428P是临床少见疾病，老年男性患者常见，病变常累及胆管引起IgG4-SC,以梗阻性黄疸为首发表现。激素治疗可有效缓解梗阻性黄疸，无需额外的胆管支架置入。

[目的]通过生物信息学方法探究铁蛋白的结构和功能的相关信息，研究铁蛋白与肝癌的潜在关系。[方法]从NCBI获取铁蛋白序列，分别使用ProScale、TMHMM、NCBI-CDD和Prosite工具分析铁蛋白的亲疏水性、跨膜区、功能结构域和生物活性位点。使用SOPMA、PSIPRED和SWISS-MODEL平台预测了铁蛋白的二级结构和三级结构。进一步，基于STRING数据库研究了铁蛋白的互作蛋白和富集通路。[结果]铁蛋白是一种亲水性蛋白，无跨膜区，存在1个铁蛋白样二铁氧化的功能结构域和2个生物活性位点，具有较Ferrostatin-1分子式高的螺旋程度。铁蛋白与RPS17、TFRC、SCARA5、NCOA4和COX8A五种蛋白相互作用，这些蛋白显著富集在铁死亡与矿物吸收富集途径，与癌症的发生Baricitinib浓度有关。[结论]对铁蛋白进行生物信息学分析，预测了铁蛋白重链和轻链的理化性质和Biomass conversion空间结构，也从其功能上揭示了与肝癌的潜在关系，为深入研究提供了理论基础。

目的：Puromycin探讨全程护理在自体树突细胞（DC）-细胞因子诱导杀伤细胞（CIK）治疗肺癌患者中的应用效果。方法：选取2020年7月—2022年7月济南市中西医结合医院100例接受自体DC-CIK治疗的肺癌患者作为研究对象。根据随机数表法将其分为对照组和观察组，各50例。对照组给予常规护理，观察组在对照组基础上给予全程护理。比较两组护理前、护理后1个月肝肾功能、肿瘤标志物、癌因性疲乏与希望水平。结果：护理后1个月，观察组天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）及胱抑素C(Cys C)、血肌酐（Scr）水平均低于对照组，内生肌酐清除GSK1120212体内率（Ccr）水平高于community and family medicine对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。护理后1个月，观察组癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)水平均显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。护理后1个月，观察组躯体、情感、认知评分均低于对照组，Herth评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：自体DC-CIK治疗肺癌患者选用全程护理，可明显改善患者肿瘤标志物水平，还可有效控制肝肾功能受损度，降低其癌性疲乏因子状况，提升患者希望水平，获得更理想的干预效果。

随着社会的发展,我国人口老龄化形式越来越严峻,老年人在年龄增长的同时,身体的各项机能都在下降,影响老年人身体健康的疾病频发,很多慢性病发病率明显上升。目前失智症已经成为影响老年健康的“第四杀手”,引发社会的广泛关注。失智症的治疗方式主要包括药物治疗和非药物治疗两种,但是药物治疗方面还没有特效药可以根治失智症,现有药物只能控制和延缓失智症状,且具有一定的副作用。失智症具有不可逆性,因此如何延缓失智症,成为社会关注的焦点。研究表明,非药物干预能有效发挥作用,园艺疗法作为非药物干预的一种方式,近年来在中国大陆日渐受到了关注,但目前国内针对园艺治疗的研究大多仍停留在理论阶段。BAY 73-4506分子量在推进医养结合的社会大背景下,作为在老年服务领域有一定成效的社会工作者来说应当积极探索,通过专业的社会工作方法,结合其他领域的服务模式,更好地为失智症群体服务。不过,园艺治疗结合小组工作的方法针对早期失智老人的干预效果如何,需要在实务过程中进一步验证。本研究以早期失智老人为服LXH254价格务对象,根据一定的筛选标准,最终挑选12名老人作为此次研究的服务对象。通过随机分配的方式将12auto immune disorder名老人分为两组,即实验组和对照组,每组6人,利用简易精神状态评价量表(MMSE)对两组组员进行前测。根据前期对组员的走访调查可知,早期失智老人在认知、行为和精神状态方面存在问题,主要表现为:认知方面,老人的自我肯定意识薄弱、记忆方面有障碍、时空方向感差、注意力容易分散、理解能力欠缺;行为方面,社交能力弱化、肢体协调能力差;精神状态方面,睡眠质量差、情绪不稳定。这些因素在长期发展、得不到改善的情况下,会加速失智症的恶化程度。本研究采用治疗模式,在活动理论和小组动力学理论的指导下,对实验组组员开展7次园艺治疗小组活动,验证社会工作视角下,园艺治疗活动对早期失智老人的干预是否有效。活动结束后,再次使用MMSE量表,对两组组员进行后测。结果表明,1.实验组和对照组量表测量前后测分数都有所变化;2.实验组量表后测得分整体高于对照组。3.实验组的前后测得分有显著性差异,且干预效果是积极的,对照组组员得分呈现下降趋势。通过量表得分变化及访谈的综合评估得出如下结论:1.园艺疗法对早期失智老人的干预有一定的成效;2.小组工作方法介入早期失智老人具有积极影响;3.园艺疗法在社会工作实践中具有推广性和发展性。

陈潮祖教授是我国当代著名方剂学大家，从事中医临床、教育、科研工作近60年，其代表作《中医治法与方剂》在学术界影响深远。在他诸多学术创见中selleck合成，“膜腠三焦”学说是其重要的学术理论之androgenetic alopecia一。该学说系统阐述了三焦由膜原和腠理组成，膜原是筋膜的延续，心系脉管由肝所主，亦归属于膜腠三焦的创新理论。该理论对临床指导疾病治疗具有重要价值ZD1839。高血压作为心脑血管疾病发生的首要危险因素，其基本病变部位主要在血和脉。膜腠三焦通调气津、主司气化的功能失常可直接导致脉内血容量增加、血液成分改变而引起血压升高。脉管归属于膜腠三焦范畴，当膜腠三焦发生病理改变时，脉管自身发生痉挛，容受性降低，阻力增大致使血压升高。在治疗上可通调膜腠三焦津气，恢复气化功能，治水以治血；舒缓脉管，调脉以降压。

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CST1)调控Notch信号通路影响非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭生物学行为的潜在机制。方法 通过GEPIA分析癌症基因图谱(TCGA)数据库中NSCLC组织的CST1水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC细胞的CST1水平。向A549细胞转染靶向CST1的小干扰RNA序列si-https://www.selleck.cn/products/ABT-263.htmlCST来评估CST1对A549细胞生物学行为的影响，后续在转染si-CST基础上给予Notch通路激活剂(VPA-d4)处理来评估CST1调控Notch信号通路对A549细胞生物学行为的影响，单独给予Notch通路抑制剂(IMR-1)处理来验证Notch信号通路对A549细胞生物学行为的促进作用。CCK-8、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。qPCR和Western blotting检测Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平。结果 CST1在NSCLC组中的水平高于正常Proteomics Tools组织(P<0.05),且其在H1299、H460、H1975、SPC-A1、H1650和A549细胞中的水平高于BEAS-2BWnt-C59临床试验细胞(P<0.05)。A549细胞转染si-CST或经IMR-1处理后的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量较对照组细胞降低且伴有Notch1和Hes1的表达下调(P<0.05);A549细胞经si-CST和VPA-d4联合处理后的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量较单独转染si-CST的细胞增多且伴有Notch1、Hes1和MMP-9的表达上调(P<0.05)。结论 CST1在NSCLC组织和细胞中上调且可能通过激活Notch信号通路在NSCLC中发挥促癌作用，其有望成为NSCLC治疗的新型生物标志物和潜在治疗靶点。

目的 探讨冷冻消融联合养肺方治疗对Lewis肺癌CPF-6463922分子量D4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞影响及机制。方法 构建C57BL/6小鼠肺癌皮下移植瘤模型，随机分为模型组、冷冻消融组、冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组，每组5只。模型组行假手术，在小鼠移植瘤部位切开缝合，其余各组均行双循环冷冻消融术。术后冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组分别给予1.64、3.28、6.56 g/kg养肺方灌胃，模型组、冷冻消融组分别给予等体积的生理盐水灌胃，均1次/d，连续给药14 d。给药期间观察并记录各组小鼠肿瘤体积，末次给药后剥离脾脏和移植瘤，称取瘤体质量并计算抑瘤率；流式细胞术检测脾脏CD4~+T、CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞比例；qRT-PCR和Western blot法检测瘤组织中Foxp3表达。结果 各组小鼠肿瘤体积均逐渐增长，增长速度为模型组>冷冻消融组>冷冻消融联合养肺方低剂量组>冷冻消融联合养肺方中剂量组>冷冻消融联合养肺方高剂量组。手术联合药物干预14 d后，与模型组比较，各治疗组肿瘤体积小（P<0.05）；与冷冻消融组比较，冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组肿瘤体积小（P<0.01）；冷冻消融联合养肺方高剂量组肿瘤体积小于低剂量组（P<0.01）。与模型组比较，冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组瘤体质量小（P<0.05）；与冷冻消融组比较，冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组瘤体质量小（P<0.05）。冷冻消融组、冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组抑瘤率逐渐升高。与模型组比较，各治疗组CD4~+T细胞比例低（P<0.05），冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组的CD4~+CD25~+Foxp3~+T%细胞比例低（P<0.05）；与冷冻消融组比较，冷冻消融联合养肺方高剂量组CD4~+T、CD4~+CD25Roxadustat~+Foxp3~+T细胞比例低（P<0.05）；冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量genetic heterogeneity组CD4~+T、CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞比例逐渐降低。与模型组比较，冷冻消融联合养肺方低、中、高剂量组肿瘤组织中Foxp3 mRNA相对表达量和Foxp3蛋白表达均降低（P<0.01）；冷冻消融联合养肺方中、高剂量组Foxp3 mRNA相对表达量和Foxp3蛋白表达均低于冷冻消融组（P<0.01）和冷冻消融联合养肺方低剂量组（P<0.05）。结论冷冻消融联合养肺方通过减少Lewis肺癌小鼠脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞比例，下调肿瘤组织中Foxp3表达，发挥抑制Lewis肺癌增殖作用，其机制可能与增强机体抗肿瘤免疫应答，改善肿瘤免疫抑制有关。