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目的:探讨沙Amperometric biosensor棘对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、凋亡、周期的影响。方法:以20%的乙醇为提取媒介制备沙棘提取物。实验分为空白组、阴性对照组、盐酸阿霉素(0.01mg/ml)、沙棘浓度低(0.1mg/ml)、中(0.3mg/ml)、高(0.5mg/ml)剂量组,采用MTT法检测肿瘤细胞抑制率,细胞划痕法检测细胞迁移率。之后将实验分成阴性对照组、盐酸阿霉素(0.01mg/ml)、沙棘浓度低(0.3mg/ml)、中(0.5mg/ml)、高(0.7mg/ml)剂量组,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率细胞周期的变化。结果:与阴性对照组比较,沙棘浓度低、中、高剂量组MCF-7细胞抑制率显著升高(P<0.01)、细胞迁移率显著降低(P<0.01),且有明显量-效关系。与阴性对照组相比,沙棘浓度低、中、高剂量组G0/G1期细胞数量占比明显升高(P<0.05)。结论:沙棘提取物可以抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,降低细胞的迁移率,并且可selleck CHIR-99021以通过细GDC-0973纯度胞周期变化加快细胞凋亡。

目的：研究乳腺癌靶向治疗Hepatitis management患者睡眠障碍及其影响因素，旨在为改善乳腺癌靶向治疗患者的睡眠，为临床开展乳腺癌靶向治疗患者的睡眠干预措施提供参考依据。方法：选取2021年2月至NSC 1198752022年10月在泉州妇幼保健院·儿童医院做日间靶向治疗的患者45例作为研究对象，并采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSOI),在治疗结束最后1个月对其进行问卷调查，研究患者睡眠障碍及其影响因素。结果：乳腺癌靶向治疗患者明显存在睡眠障碍，并且与睡眠障碍史、疾病转移、年龄、婚姻状况、治疗费别、人均收入、癌性疲劳有密切关系selleckchem，其中以睡眠障碍史和疾病转移关系最密切。结论：医务人员应重点关注有睡眠障碍史和疾病转移晚期乳腺癌患者，年龄小于40岁、文化程度低、农村、自费及人均收入低的患者，在进行靶向治疗初期应密切关注其靶向治疗全过程中的睡眠障碍变化趋势，在可能出现睡眠障碍前予以相应的干预措施，提供针对性护理措施，改善其睡眠障碍情况。

目的 分析双联抗血小板药物共同使用对急性脑梗死(ACI)患者血清S100β蛋白、白介素-1β、脂联素及神经功能评分的影响。方法 选取2018年1月—2019年12月湖北省孝昌县第一人民医院收治的ACI患者共60例，根据随机数字表法分为双联干预组和单抗干预组，每组30例。单抗干预组使用的抗血小板药物阿司匹林肠溶片，双联干预组则在单抗干预组的基础上加用硫酸氢氯吡格雷片治疗，2组均治疗2周。比较2组患者治疗总有效率，治疗前后血清S100β蛋白、白介素-1β、脂联素水平与神经功能评分、生存质量评分及不良反应。结果 双联干预组治疗总有效率为96.67%，高于单抗干预组的73.33%(χ~2=4.cachexia mediators706,P=0.026);治疗2周后，2组血清S100β蛋白、白介素-1β水平较治疗前降低，脂联素水平较治疗前升高，且双联干预组降低/升高幅度大于单抗干预组(P均<0.01); 2组神经功能评分均较治疗前下降，且双联干预组低于单抗干预组(P均<0.01); 2组生理功能、情感功能、社会功能、物质生活评分均较治疗前升高，且双获悉更多联干预组高于单抗干预组(P均<0.01); 2组均出现1例牙龈出血，发生率为3.33%,2组不良反应比较无明显差异(P>0.05)。结论 双联抗血小板药物共同使用对于ACI的治疗作用更为确切，对患者各项临床指标的改进程度更为显著，对神经功能的恢复更有益，并未增加不良反应，具有PI3K/Akt/mTOR抑制剂良好的安全性。

目的 分析围绝经期女性发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特征和相关危险因素，旨在指导临床防治。方法 选取2017年6月—2019年6月杭州市第三人民医院收治的发生OSAHS的围绝经期患者6narrative medicine5例为研究对象，设为发病组，另选取同期该院收治的存在睡眠障碍但排除OSAHS的患者15例设为对照组。所有患者均通过调查问卷进行资料的采集与评估，包括年龄、吸烟史、饮酒史、腹围、体质指数、高血压疾病、糖尿病及实验室指标，对患者的临床特征和危险因素进行分析。结果 单因素分析结果显示，两组患者年龄[发病组(46.98±8.23)岁，对照组(44.74±7.35)岁]、腹围[发病组(98.43±6.25)cm,对照组(88.43±5.36)cm]、体质指数[发病组(28.35±3.36)kg/m~2,对照组(25.43±3.56)kg/m~2]、合并高血压疾病(发病组32.31%,对照组13.33%)及糖尿病(发病组30.77%,对照组13.33%)等因素比较，差异均有统计学意义(t/χ~2=3.995、5.489、4.642、5.645及5.417,均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，年龄≥45岁、腹围≥98 cm、合并高血压及合并糖尿病为围绝经LY2157299价格期女性发生OSAHS的独立危险因素(均P<0.05,OR>1)。结论 围绝经期女性具有较高的OSAHS发病率，其严重程度可随时间延长而逐渐加重；年龄、腹围、合并高血压疾病及合并糖尿病为围绝经期女性发生OSAHS的独立危险因素。随着女性年龄增长和肥胖程度增加，特别是合并高血压疾病、糖尿病等症状，需及时进行OSAC59浓度HS筛查，争取做到早期诊断、针对纠治，积极采取减重等干预措施，有效控制OSAHS的发生与进展。

[目的]探讨人类发展指数（HImmune contextureDI）对女性恶性肿瘤发病和死亡的影响。[方法]利用GLOBOCAN 2020的数据和以HDI为基础的FG-4592人类发展水平分类，使用一般线性模型描述HDI与6种女性恶性肿瘤的发病率和死亡率的变化趋势，比较不同HDI分类的国家（地区）间的差异。使用Poisson对数线性模型探究HDI对女性恶性肿瘤的发病和死亡的影响。[结果] 2020年女性恶性肿瘤发病前3位为乳腺癌selleck SAG、宫颈癌、子宫体癌，死亡前3位为乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌。乳腺癌和子宫体癌的世界人口标化发病率（简称世标发病率）随HDI的增加呈上升趋势，而宫颈癌世标发病率则呈下降趋势；宫颈癌世界人口标化死亡率（简称世标死亡率）随HDI的增加呈明显下降趋势，而子宫体癌世标死亡率则呈上升趋势。极高HDI国家（地区）的乳腺癌、子宫体癌和外阴癌世标发病率最高，低HDI国家（地区）的宫颈癌世标发病率最高。Poisson对数线性模型结果显示，HDI对子宫体癌发病的影响最大（HDI系数40.31,95%CI:27.47～59.14），其次是乳腺癌（HDI系数10.24,95%CI:8.83～11.88）和宫颈癌（HDI系数0.07,95%CI:0.05～0.08）;HDI对宫颈癌的死亡影响最大（HDI系数0.02,95%CI:0.01～0.02），其次为阴道癌（HDI系数0.08,95%CI:0.01～0.77）和子宫体癌（HDI系数9.53,95%CI:4.57～19.86）。预期寿命、受教育年限和人均国民总收入越高，女性恶性肿瘤的世标发病率越高，而世标死亡率则越低。[结论]女性恶性肿瘤的发病和死亡负担仍然较重，乳腺癌和子宫体癌高发于极高HDI的国家（地区），而宫颈癌的发病率和死亡率均随着HDI的提升呈下降趋势，且与HDI有密切的关联。应根据不同癌种与HDI水平精准制定肿瘤防控政策。

目的：分析血药浓度监测在大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的应用及临床意义。方法：选取我院2019年2月—2020年11月收治的72例ALL患儿作为观察对象，均实施HD-MTX治疗，监测给药48h、72h MTX后血药浓度及毒副反应(肝功能损伤、骨髓抑制、黏膜损伤、消化道反应、皮疹、肾脏损伤)情况，并比较2个时间点不同MTX血药浓度的患儿解救剂量与甲酰四氢叶酸钙(CF)解救次数情况。结果：HD-MTX给药48h后两组毒副反应发生率差异无统计学意义(P>0.05),HD-MTX给药72h后两组黏膜损伤、消化道反应、皮疹、肾脏损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05),MTX血药浓度>0.3μmol/L组患儿肝功能损伤、骨髓抑制发生率高于≤0.3μmol/L组(P<0.05)。HD-MTX给药48h后>1.0μmol/L组解救剂量、解救购买PF-6463922次数均高于≤1.0μmol/Torin 1供应商L组(P<0.05)。HD-MTX给药72h后>0.3μmol/L组解救剂量、解救次数均高于≤0.3μmol/L组(P<0.05)。结论：HD-MTX治疗儿童ALLepigenetic factors同一时间内MTX血药浓度越高，患儿发生毒副反应风险越大，所需的CF解救剂量、解救次数越高，因此临床实施HD-MTX治疗需严格监测患儿MTX浓度。

目的 检测维吾尔族成人急性髓系FUT-175抑制剂白血病（非急性早幼粒细胞白血病）[AML（非M3）]病人骨髓肾母细胞瘤基因1(WT1)和转录因子ETS-1表达水平，并探讨二者与AML（非M3）预后的关系。方法 选取2015年6月至2018年10月喀什地区第一人民医院血液科收住的105例维吾尔族初诊AML（非M3）病人为观察组。选取同期于该院100例健康体检者为对照组A，及在该院治疗的100例汉族初诊AML（非M3）病人为对照组B。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测病人骨髓WT1基因和转录因子ETS-1的表达水平；多因素logistic回归分析AML的影响因素；采用Kaplan-Meier法描述生存曲线。结果 观察组和对照组B白细胞计数明显高于对照组A(P<0.05)，血小板计数及血红蛋白明显低于对照组A(P<0.05)；观察组和对照组B病人白细胞计数、血小板计数、血红蛋白比较，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组骨髓WT1、ETS-1表达水平分别为0.83±0.15、0.92(0.22,1.23)，明显高于对照组B的0.35±0.14、0.48(0.24,1.01)和对照组A的0.01±0.01、0.02(0.01,0.03)(P<0.05)，对照组B骨髓WT1、ETS-1表达水平明显高于对照组A(P<0.05)selleck NVP-TNKS656。logistic回归分析显示，WT1、ETS-1均是AML的危险因素；以AML（非M3）病人WT1、ETS-1中位数为界分为低表达组与高表达组，K-M显示WT1、ETS-1低表达组生存率高于高表达组（P<0.05）。结论 维吾尔族成人AML（非M3）病人骨髓WT1和ETS-1水平呈高表达，且WT1和ETS-1高表达与疾病的发生及病人预后composite hepatic events不良有关。

利用GEO数据库(gene expression omnibus database)通过生物信息学分析方AY-22989生产商法探讨急性髓系白血病(acute myelogenousleukemia,AML)的发病机制。检索GEO数据库中AML相关芯片数据集GSE142698、GSE142699和GSE96535。利用GEO2R分析得到差异mRNAs、miRNAs以及差异lncRNAs。利用在线生物信息学分析工具DAVID对差异mRNAs进行GO富集分析和KEGG通路分析。利用miRWalk数据库预测AML相关miRNAs的靶向mRNAs，利用Spongescan数据库预测AML相关miRNAs的靶向lncRNAs，构建lncRNA-miRNA-mRNA竞争性内源RNPR-171说明书A (competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络。共筛选出29个显著差异mRNAs、70个显著差异miRbiological calibrationsNAs和20 005个显著差异lncRNAs。GO富集分析和KEGG通路分析显示，差异表达基因主要涉及蛋白磷酸化、细胞分裂、细胞增殖的负调控、基因表达的正向调节、周期蛋白依赖的丝氨酸/苏氨酸激酶活性的调节等生物过程以及细胞周期、细胞衰老、癌症通路、PI3KAkt通路等信号通路。将miRWalk数据库预测的靶向mRNAs与差异mRNAs取交集，Spongescan数据库预测的靶向lncRNAs与差异lncRNAs取交集，分别确定了25个mRNAs、6个lncRNAs参与AML相关ceRNA调控网络的构建。结果表明，lncRNAs可能作为关键的ceRNA，通过调控miRNA和相关靶基因参与AML的发生与发展，研究结果为AML诊断和治疗的分子生物学研究提供了新的依据。

背景:慢性髓系白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)是一种克隆性骨髓增殖性肿瘤,其特征是9号和22号染色体易位t(9:22)(q34:q11),GSK126纯度并形成BCR/ABL融合基因。BCR/ABL融合基因编码的BCR/ABL融合蛋白具有组成型酪氨酸激酶活性,激活下游一系列的信号通路,从而促进CML细胞增殖。伊马替尼(Imatinib,IM)等酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKIs)的问世,极大地改善了CML患者的生存和预后。然而,随着临床上TKI的广泛应用,部分患者却出现了治疗效果不佳和耐药现象,因此探索CML进展的具体机制和新的治疗靶点具有重要意义。脯氨酸代谢在肿瘤代谢重编程中起重要作用,并与肿瘤细胞中ATP、蛋白质和核苷酸的合成以及氧化还原稳态有关。吡咯啉-5-羧酸还原酶1(Pyrroline-5-carboxylate reductase,PYCR1)作为脯氨酸生物合成重要的关键酶,与多种实体肿瘤的进展密切相关,已被认为是抗癌药物开发的潜在靶点,但是PYCR1在CML中的研究尚未见报道。目的:本研究旨在探究PYCR1对CML细胞生物学表型的影响及其作用的机制,为探索CML治疗的新靶点、新思路提供理论和实验基础。方法:1.采用生物信息学方法分析GEO、TCGA等数据库CML细胞中PYCR1的表达水平,然后收集临床样本分离单个核细胞,通过RT-q PCR检测PYCR1 m RNA的实际表达水平。2.通过慢病毒转染技术,构建沉默和过表达PYCR1的CML细胞稳转株;采用RT-q PCR和Western blot检测转染的效果;通过CCK-8、流式细胞术、Transwell、细胞毒实验检测沉默和过表达PYCR1对CML细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移、伊马替尼敏感性的影响。3.采用Western blot检测沉默PYCR1对BCR-ABL通路的影响;通过RNA-seq筛选沉默PYCR1后的差异表达基因和影响的相关通路;进一步通过RT-q PCR验证RNA-seq中所鉴定相关通路的基因表达水平;最后利用流式细Cutimed® Sorbact®胞术检测沉默PYCR1对CML细胞线粒体ROS水平的影响。结果:1.GEO数据库分析结果表明,PYCR1在健康人、CML慢性期和CML急变期的表达依次上调,且在CML患者骨髓干、祖细胞中的表达显著高于正常人。在TCGA数据库中的泛癌分析也显示PYCR1在大多数肿瘤中高表达;进一步临床样本验证CML病人中的PYCR1 m RNA的表达,结果显示PYCR1呈现高表达的水平。2.成功构建沉默和过表达PYCR1的CML细胞稳转株。沉默PYCR1可抑制CML细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡、细胞周期阻滞于G1期,并增强CML细胞对伊马替尼的敏感性;过表达PYCR1可促进CML细胞增殖、迁移和细胞周期G1期向S期的转变,抑制CML细胞凋亡和对伊马替尼的敏感性。3.沉默PYCR1可抑制BCR-ABL及其下游的Stat5、Crkl信号通路。转录组测序分析发现,沉默PYCRSB431542 IC501可抑制CML细胞中三羧酸循环、氧化磷酸化等线粒体能量代谢通路,并诱导线粒体ROS水平升高。结论:PYCR1在CML中高表达,并且促进了CML细胞的增殖、迁移,抑制了CML细胞的凋亡和对伊马替尼的敏感性。抑制PYCR1的表达,可通过下调BCR-ABL下游信号通路、破坏线粒体能量代谢、诱导线粒体ROS水平升高等机制诱导CML细胞的凋亡,从而抑制CML的恶性表型。

目的 探究老年冠心病患者的心律失常动态心电图(DCG)特征，分析DCG对心律失常、冠状动脉病变的诊断价值。方法 选择2019年1月—2021年2月成都市第三人民医院收治的120例老年冠心病患者作为研究对象，所有患者均行常规心电图(ECG)、 DCG及冠状动脉造影检查，分析ECG、 DCG对患者心律失常的检出率，以冠状动脉造影检查结果作为金购买BMN 673标准，分析2种方式诊断冠状动脉病变的价值。结果 DCG及ECG检出心律失常人数分别为120例(100.00%)及28例(23.33%), 2种方式对心律失常总体检出率差异有统计学意义(P<0.05); DCG对房性心律失常、室性心律失常、交界性心律失常及窦缓、窦性停搏的检出率均显著高于ECG检查(P<0.05); 2种方式对传导阻滞的检出率比较无统计学差异(P>0.05); DCG及ECG对冠心病冠脉狭窄的检出率分别为79.17%、 50.83%,两者检出率比较差异有Bioactive cement统计学意义(P<0.05)。结论 DCG对老年冠心病患者各类心律失常均有较高的检出价值，可提高冠状动脉selleck合成狭窄的诊断率，有较高的临床应用价值。