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目的 探究miR-576-5p调控上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)进程在肝癌细胞迁移和侵袭中的影响。方法 采用RT-qPCR检测重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2020年6月至2021年1月行肝癌切除术的27例患者的肝细胞癌组织(hepatocellular carcinoma, HCC)和癌旁组织，同时检测了肝癌细胞株和正常人肝细胞的miR-576-5p表达水平。将miR-576-5p类似物/阴性对照(miR-576-5p mimics/mimics NC)转染到hepG2作为过表达组(mimics组)和过表达对照组(mimics NC组);将miR-576-5p抑制剂/阴性对照(miR-576-5p inhibitor/inhibitor NC)转染至SMMC-7721中作为去表达组(inhibitor组)及去表达对antibiotic-related adverse events照组(inhibitor NC组)。用CCK-8和EDU检测selleck NMR细胞增殖能力；划痕实验、Transwell侵袭实验测定各组细胞侵袭和迁移能力；Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin和snail蛋白表达水平变化。结果 miR-576-5p在肝细胞癌组织中较配对癌旁组织表达明显下降(P<0.001),在肝癌细胞株中较正常人肝细胞表达偏低(P<0.001)。SMMC-7721 inhibitor组较inhibitor NC组增殖能力增强(3-Methyladenine核磁P<0.001,P<0.001),伤口愈合率显著增强(P<0.001),transwell小室迁移和侵袭穿孔细胞数明显增加(P<0.001,P<0.01)。mimics组较过表达对照组增殖能力减弱(P<0.01,P<0.01),伤口愈合率显著降低(P<0.01),迁移和侵袭穿孔细胞数明显减少(P<0.001,P<0.01)。miR-576-5p过表达组与其对照组比较，E-cadherin蛋白表达显著增加，N-cadherin和snail蛋白表达明显减少(P<0.001,P<0.05,P<0.05),miR-576-5p去表达则发生相反的变化(P<0.05,P<0.001,P<0.01)。结论 miR-576-5p抑制肝癌细胞的增殖，同时阻碍EMT进程，抑制肝癌细胞侵袭和迁移。

目的:构建多功能MRI对比剂C60-IONP-GE11,研究其体外细胞磁共振靶向成像效果及光动力学治疗效果。方法:免疫荧光染色验证EGFR高表达肿瘤细胞株；体外磁共振成像观察靶向组对比剂C60-IONP-GE11和非靶向组对比剂C60-IONP-RP的成像效果，普鲁氏蓝染色观察对比剂分布情况；CCK8法检测C60-IONP-GE11的细胞毒性；光动力学实验设置单纯激光组、C60-IONP-GE11无激光组、非靶向对比剂+激光组和实验组靶向对比剂C60-IONP-GE11+激光组4个处理组，相应处理后MG132采购CCK8测其细胞存活率，活性氧检测实验观察不同组ROS产生水平，ImageJ半定量分析ROS荧光水平Epigenetics抑制剂。结果:免疫荧光实验结果证实MD-MBA-231细胞膜上大量表达EGFR;C60-IONP-GE11体外MRI靶向实验可见T_2WI呈负性强化，且T_2WI信号随着靶向对比剂浓度增加而降低，线性回归方程为Y=145.898-30.269*X,R2=0.862;普鲁士蓝染色发现C60-IONP-GE11实验组可使MD-MBA-231细胞膜区明显蓝染，而非靶向对照组不能；体外毒性实验发现C60-IONP-GE11无明显细胞毒性；C60-IONP-GE11体外光动力学杀伤乳腺癌细胞，细epigenetic effects胞存活率仅为(22.79±4.84)%,并可见细胞内大量活性氧生成，活性氧水平随C60-IONP-GE11浓度增加而增多。结论:C60-IONP-GE11多功能MR对比剂具有体外靶向乳腺癌细胞MR成像功能，几乎无毒，外加激光可靶向杀伤肿瘤细胞，同时具有MRI成像及PDT治疗作用。

目的 探讨补肾活血汤延缓耳蜗毛细胞株HEI-OC1衰老的潜在机制。方法 应用D-半乳糖建立衰老HEI-OC1细胞模型，设立对照组、模型组、补肾活血汤组、PI3K抑制剂组和补肾活血汤+PI3K抑制剂组。采用ELISA法检测细胞SOD、GSH-Px活性和MDA水平，DCFH-DA法检测细胞ROS水平，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达，RT-qPCR法检测细胞Beclin-1、P62、Bcl-2、Bax mRNA表达。结果 与对照组比较，模型组HEI-OC1细胞SOD和GSH-Px活性、ROS水平、Beclin-1和Bcl-2 mINCB018424小鼠RNA表达均降低(P<0.01),MDA水平、细胞凋亡率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/selleck合成Akt、p-mTORmedicolegal deaths/mTOR蛋白表达、P62和Bax mRNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较，各给药组均可改善以上指标(P<0.05,P<0.01),其中补肾活血汤+PI3K抑制剂组作用最为显著，而补肾活血汤组与PI3K抑制剂组之间比较无差异。结论 补肾活血汤可通过促进自噬、抑制凋亡和减轻氧化应激损伤延缓HEI-OC1细胞的衰老，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

泛素/26S蛋白酶体系统是植物体内调控蛋白质降解的主要途径之一，在次生代谢、植物激素信号转导等生理过程中起到重要作用。近来研究表明泛素/26S蛋白酶体途径参与植物-微生物相互作用，可能调控丛枝菌根共生并影响其效益发挥。基于此，该实验以丹参为实验材料，通过接种根内球囊霉Glomus intraradices及喷施Cbz-leu-leu-leucinal(MG132)药液，研究了MG132和菌根互作对丹参生长及有效成分的影响。研究结果表明，接种GBaf-A1 IC50.intraradices可以促进丹参生长，提高地上、地下部分有效成分积累量，并能下调JMT相对表达量。此外，研究发现MG132可以加强菌根真菌的促生作用。喷施MG132条件下接菌处理较未接菌处理显著提Medicaid reimbursement高丹参地上、地下鲜重，提高幅度分别为267%、95%,而在未喷施MG132条件下，提高幅度则分别为195%、32%。同时，研究发现喷施MG132还可加强菌根真菌对丹参有效成分积累的促进作用。另一方面，无论是否接种G.intraradices,MG132处理均可促进丹参分根，降低丹参地上部分有效成分含量，提高地下部分有效成分含量，且接种G.intraradices可缓解MG132对丹参地上部分有效成分积累的抑制作用。研究结果说明丛枝菌根真菌可以促进丹参生长及有效成分积累，并且MG132处理可以加强丹参菌根的促进作用，这Emricasan抑制剂为今后MG132药剂在丹参菌根化栽培过程中的应用奠定了一定基础。

【目的】了解上海市虹口区新报告人类免疫缺陷病毒（HIV）-1感染者的基因亚型分布和抗病毒治疗前的耐药水平，为调整抗病毒治疗方案提供理论参考依据。【方法】以上海市虹口区2016年新报告119例HIV-1感染者为研究对象，通过核酸抽提获得血浆样本中HIV-1核酸，采用In-house方法对HIV-1核酸进行反转录扩增并获得pol区基因，然后对HIV-1 pol区基因测序，最后对病毒基因亚型、抗病毒治疗前耐药情况进行分析。【结果】共获得89例HIV-1 pol区基因片段，HIV-1病毒基因亚型分布为CRF07＿BC占38.20%,CRF01＿AE占35.96%,B亚型占13.48%,CRF08＿BC占7.87%,CRF55＿01B和URF0107重组亚型各占2.25%；有Genomics Tools13例样本存在耐药相关基因突变，其中对蛋白酶抑制剂（PIs）耐药相关基因突变有3例，对非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）耐药相关基因突变有9例，对核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTIs）耐药相关基因突变有1例。治疗前耐药有7例（7.87%,7/89），其中2例高度耐药、1例中度耐药和4例低度耐药；有2例（2.25%,2/89）高度耐药属于Z-IETD-FMK研究购买治疗前耐药监测列表和传播耐药标准，突变位点分别位于M184V(NRTIs)和K103N(NNRTIs)，对依非韦伦、LBH589奈韦拉平、恩曲他滨和拉米夫定预测为高度耐药。【结论】应加强HIV-1基因亚型监测和耐药监测，重点关注独特重组基因亚型和治疗前耐药基因突变，尤其是URF0107重组亚型以及与依非韦伦、奈韦拉平、恩曲他滨和拉米夫定药物相关的传播耐药突变。

目的 探究3.0T磁共振最小二乘估selleck Pidnarulex算法迭代水脂分离序列（IDEAL-IQ）评估2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积（FF）和铁沉积的应用价值。方法 选择我院2018年6月至2021年8月STM2457细胞培养收治的2型糖尿病患者64例作为研究对象，另选取同期于我院进行体检的血糖健康的志愿者30名作为对照组。所有参检者均行上腹部磁共振扫描及IDEAI-IQ序列扫描。比较2组血清学指标[空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）]及胰岛β细胞功能[胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]、比较胰腺脂肪沉积和铁沉积值及分析2型糖尿病组脂肪沉积和铁沉积与HOMA-β及HOMA-IR间的相关性。结果 相比于对照组，2型糖尿病组FBG、FINS、HOMA-IR水平较高，HOMA-β较低，差异有统计学意义（P<0.05）;2型糖尿病组脂肪沉积及铁沉积值大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;2型糖尿病组胰腺脂肪沉积及铁沉积值与HOMA-β呈负相关（r=-0.593,P=0.002;r=-0.476,P=0.001），与HOMA-IR呈正相关（r=0.470,P=0.005;r=0.007,P=0.002）;2型糖尿病组胰腺脂肪沉积与铁沉积值呈正相关（r=0Bacterial cell biology.506,P=0.001）。结论 3.0T磁共振IDEAI-IQ序列可准确评估2型糖尿病患者体内胰腺脂肪沉积及铁沉积值，对病情评估及治疗方案的确定提供参考，值得推广应用。

目的：研究蚊母草提取物（EVP）的抗乳腺癌破骨性骨转移作用。方法：采用左心室注射肿瘤细胞法建立裸鼠骨转移模型，通过巢式聚合酶链式反应（PCR）检测裸鼠骨髓组织中人细胞角蛋GDC-0068分子式白-19(Ck-19)基因表达量确定肿瘤细胞的骨转移程度及EVP的抑制作用；采用多核细胞计数法及组织蛋白酶K(Cathepsin K)分泌量检测法，确定小鼠破骨细胞前体骨髓巨噬细胞（BMMs）的活性，并观察EVP(40、immune surveillance80、160 g·L~(-1))的抑制作用；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）观察EVP对BMMs细胞内核转录因子-κB受体活化因子（RANK）、Runt相关转录因子2(Runx2)、磷酸化Runx2(p-Runx2)及其下游蛋白基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响；采用明胶酶谱法检测EVP对基质金属蛋白酶（MMPs）水解明胶活性的影响。结果：与空白组比较，裸鼠给予EVP 5.5、11、22 g·kg~(-1)，PF-6463922浓度其骨髓组织中人Ck-19水平明显降低（P<0.05），提示EVP具有抗骨转移作用；体外实验显示，与空白组比较，可溶性核转录因子-κB受体活化因子配基（sRANKL）可诱导BMMs分化为多核细胞（P<0.05）,EVP(40、80、160 g·L~(-1))可显著抑制上述sRANKL诱导的多核细胞形成（P<0.01）。与空白组比较，sRANKL可显著增加BMMs的Cathepsin K分泌（P<0.01）；与sRANKL组比较，EVP组Cathepsin K分泌量明显下调（P<0.05）。Western blot显示，与空白组比较，sRANKL可显著增加BMMs细胞RANK表达（P<0.01）；与sRANKL组比较，EVP组（40、160 g·L~(-1)）BMMs细胞表达RANK蛋白明显降低（P<0.05）。与空白组比较，sRANKL可明显增加BMMs细胞p-Runx2和MMP-9表达（P<0.05）；与sRANKL组比较，EVP组（40、160 g·L~(-1)）BMMs细胞表达的p-Runx2和MMP-9蛋白明显降低（P<0.05）。明胶酶谱显示，与空白组比较，sRANKL可明显增加pro-MMP-9、pro-MMP-2及64 kDa MMP-2水平（P<0.05）；与sRANKL组比较，EVP组pro-MMP-9、64 kDa MMP-2水平明显降低（P<0.05），且160 g·L~(-1)EVP处理可明显降低pro-MMP-2水平（P<0.05）。结论：蚊母草提取物可抑制肿瘤细胞诱导的破骨性骨转移，抑制骨形成相关转录因子Runx2活化，进而干扰RANK/RANKL信号转导从而抑制破骨细胞活化可能是其作用机制之一。

目的selleckchem E7080分析左乳癌术后静态调强放疗(sIMRT)计划和容积旋转调强放疗(VMAT)计划的甲状腺受照剂量特点。方法回顾性选取68例左乳癌根治术后放疗患者作为研究对象,应用Pinnacle~3 10.0计划系统分别设计sIMRT计划和VMAT计划,在肿瘤靶区均归一到相同剂量指标的前提下,比较sIMRT计划和VMAT计划危及器官的受照剂量。结果 VMAT的左肺接受5 Gy辐射剂量体积(V_5)和接受20 Gy辐射剂量体积(V_(20))、心脏接受30 Gy辐射剂量体积(V_(30))和平均辐射剂量(D_(mean))均低于sIMRT,差异有统计学意义Bemcentinib核磁(P<0.05); sIMRT和VMAT的左侧甲状腺V_5、接受10 Gy辐射剂量体积(V_(10))、V_(20)基本达100.00%,差异无统计学意义(P>0.05),但VMAT的左侧甲状腺V_(30)、接受40 Gy辐射剂量体积(V_(40))、接受50 Gy辐射剂量体积(V_(50))和D_(mean)低于sIMRT,差异有统计学意义(P<0.05); VMport biological baseline surveysAT的右侧甲状腺V_(20)和D_(mean)低于sIMRT,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 sIMRT、VMAT技术均能满足临床要求,其中VMAT对甲状腺的保护作用显著优于sIMRT,且左侧甲状腺受照剂量较高、右侧甲状腺受照剂量较低,如何最大限度降低甲状腺受照剂量还需进一步研究。

目的：分析超声造影(contrast-enhanced ulChronic HBV infectiontrasound,CEUS)联合声触诊组织成像量化(virtual touch tissue imaging quantification,V TIQ)技术对乳腺癌前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)的诊断效能。方法：选取2018年4月至2021年2月江阴市中医院收治的104例(104个SLN)乳腺癌患者。确认细节术前均行CEUS及剪切波弹性成像检查分析SLN转移情况。以病理结果为金标准，分析CEUS、剪切波速度(shear wave velocity,SWV)及联合诊断预测乳腺癌SLN转移的效能。结果：术后病理证实104个SLN中转移性34个(转移性SLN组)，非转移性70个(非转移性SLN组)。转移性和非转移性SNL组的CEUS下SLN分型构成比比较，差异有统计学意义(P<0.05)，此外VTIQ的SWVmean比较，差异亦有统计学意义(P<0.05)；将CEUS下Ⅰ型归为非转移性SNL(-)，Ⅱ型及以上归为转移性SNL(+)，并与金标准(术后病理检查结果)比较，得到的敏感度为88.2%(30/34)、特异度为71.4%(50/70)；绘制SWVmean诊断转移性SNL的ROC曲线下面积为0.838，最佳截断值为2.62 m/s，敏感度、特异度分别为76.5%、8 2.8%; CE U S和V T I Q联合诊断转移性SNL的敏感度为9 4.1%(3 2/3 4)、特异度为9 1.4%(6 4/7 0)。结论：CEUS联合VTIQ此网站对乳腺癌SLN转移具有较高的诊断效能，提高了诊断准确率。

目的 探讨雷公藤甲素引起急性髓性白血病细胞凋亡的相关分子机制。方法 使用不同浓度雷公藤甲素处理HL-60,U937细胞24 h后用MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测凋亡，Western blotting检测P62、LC3B、CaspasePotentailly inappropriate medications-3、PARP-1及细胞色素C，联用自噬抑制剂3-MA预处理U937细胞后流式细胞仪检测凋亡，自噬以及凋亡相关蛋白用蛋白印迹法检测。结果 雷公藤甲素对HL-60、U937细胞的IC50值分别为(33.86±2.84)、(36.67±3.15) nmol/IDN-6556化学结构L，雷公藤甲素可明显诱导HL-60、U937细胞凋亡，差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤甲素可降低自噬降解底物蛋白P62表达，自噬标志蛋白LC3B-II表达上调，说明雷公藤甲素可诱导自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞，阻断凋亡信号通路的激活，雷公藤甲素诱导的白血病细胞凋亡明显减少。结论 雷公藤甲素可促进自噬体降解进而激活凋亡信号通路，诱导急性Rapamycin体内实验剂量髓性白血病细胞凋亡。