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目的 探讨季节与气温变化对急性脑梗死患者血糖水平的影响。方法 回顾性分析急性脑梗死患者1260例及同期气象资料,收集所有患者一般资料和常规血液学检查结果,分析急性脑梗死患者血糖水平的季节性变化及气温与血糖水平的相关性。结果 急性脑梗死患者冬季血压、体质量指数、基线美国国立卫生研究院卒中量表评Agrobacterium-mediated transformation分、总胆固醇及合并糖尿病患者的空腹血糖水平均高于夏季(P<0.05)。当糖获悉更多化血红蛋白≥7%时,其春季水平高于其他季节(P<0.05)。空腹血糖水平在1月达到高峰,7月达到低谷,糖化血红蛋白水平则在2月达到高峰,8月达到低谷。血糖水平呈现随气温降低而升高的趋势,且气温对糖化血红蛋白的影响存在滞后效应。将气温与血糖水平进行Spearman秩相关检验,发现空腹血糖与月均每日平均气温、月均每日最低气温、月均每日最高气温均呈显著负相关(r_s分别为-0.690、-0.637、-0.764,均P<0.05);糖化血红蛋白与滞后2个月的月均每日平均气温、月均每日最低气温、月均每日最高气温呈显著负相关(r_s分别为-0.729、-更多0.750、-0.743,均P<0.05)。结论 急性脑梗死合并糖尿病患者冬季血糖水平高于其他季节,且月均每日平均气温、月均每日最低气温、月均每日最高气温均与血糖水平呈负相关。

目的 观察精细化管理新产程模式联合改良接生手法对妊娠期高血压自然分娩产妇的影响。方法 2018年1月至2020年4月该院妇产科收治的妊娠期高血压产妇80例，按照自然分娩产程管理方式和接生手法不同分为观察组与对照组各40例。观察组采用精细化管理新产程模式联合改良接生手法，对照组采用常规产程管理联合传统接生手法，比较两组分娩结局、产妇会阴情况、新生儿结局及分娩后焦虑自评量表（SAS）评分。结果 观察组分娩epigenetic drug target时疼痛明显轻于对照组，血压正常率selleck明显高于对照组，新生儿窒息率、产后出血率低于对照组；产妇会阴伤口愈合时间明显短于对照组，会阴水肿及伤口感染情况明显优于对照组，会阴损伤程度轻于对照组；新生儿肌肉活动受限发生率（7.5%）、声音低沉发生率（12.5%）明显低于对照组的（25.0%、35.0%），分娩后SAS评分明显低于对照组。结论 精细化管理新产程模式联合改良接生更多手法能有效改善妊娠期高血压症状，预防高血压的并发症发生，减少产妇分娩疼痛及会阴损伤程度，降低分娩后SAS评分，提高自然分娩质量，改善新生儿结局。

目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-deStaurosporinependent glucose traDorsomorphinnsporters 2,SGLT-2)抑制剂联合二甲双胍治疗对肥胖2型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）患者糖脂代谢、氧化应激指标及体重指数（body mass index,BMI）变化的影响。方法 选取2019年8月至2021年8月济南市第四人民医院收治的88例肥胖T2DM患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（44例）和研究组（44例）。两组均给予二甲双胍片，研究组在此基础上给予达格列净。两组均治疗3个月。比较两组治疗3个月后的临床疗效，治疗前、治疗3个月后的糖脂代谢、氧化应激指标、BMI变化、血压及肾功能，治疗期间的不良反应。结果 治疗3个月后，研究组总有效率为77.27%，高于对照组的56.82%(P<0.05)。与治疗前比较，治疗3个月后，两组血清糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,HbA1c）、空腹胰岛素（fasting plasma glucose,FINS）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、尿8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2deoxyguanosine,8-OHDG）水平、体重biopsy site identification指数、收缩压（systolicblood pressure,SBP）及研究组舒张压（diastolicpressure,DBP）均降低，且研究组均低于对照组；血清高密度脂蛋白胆固醇（high densitylipteincholesterol,HDL-C）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）均升高，且研究组高于对照组（P<0.05）。治疗期间，两组不良反应发生率比较，差异无显著性（P>0.05）。结论 钠-葡萄糖协同转运蛋白2联合二甲双胍可改善肥胖T2DM患者血压及糖脂代谢水平，降低患者BMI，并减轻患者氧化应激反应，进而提高治疗效果，且其安全性良好。

目的 分析28～34周孕妇外周血凝血六项指标、血小板参数与妊娠期高血压疾病发生的关系。方法 将2019年3月至2021年6月期间西安市第三医院收治的96例28～34周妊娠期高血压疾病孕妇作为研究组，其中妊娠期高血压50例、子痫前期46例，另选取同时期检查正常的80例孕晚期孕妇为对照组，比较两组GSK J4分子量孕妇和研究组中不同疾病严重程度孕妇的六项凝血指标[凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)]及血小板参数[血小板平均体积(MPV)、血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)]，采用Pearson相关法分析妊娠期高血压疾病与上述指标的相关性。结果 研究组孕妇的PT、APTT、TT、PLT水平分别为(9.14±1.85) s、(25.47±2.67) s、(10.25±1.25) s、(165.28±19.57)×10~9/L，明显低于对照组的确认细节(11.65±2.14) s、(31.47±3.22) s、(15.95±2.14) s、(188.74±20.15)×10~9/L,FIB、FDP、D-D、MPV、PDW水平分别为(4.58±0.96) g/L、(24.12±3.25) mg/L、(3.25±0.67) mg/d L、(11.25±2.23) fl、(20.19±2.39)%，明显高于对照组的(3.64±0.65) g/L、(13.12±2.14) mg/L、(0.58±0.12) mg/d L、(9.58±1.21) fl、(18.87±2.01)%，差异均有统计学意义(P<0.05)；子痫前期组孕妇的PT、APTT、TT、PLT水平分别为(8.86±1.82) s、(24.45±2.21) s、(10.01±1.25) s、(158.32±15.11)×10~9/L，明显低于妊娠期高血压组的(10.85±1.60) s、(26.68±3.02) s、(10.56±1.20) s、(170.11±18.23)×10~9/L,FIB、FDP、D-D、MPV、PDW分别为(5.36±1.24) g/L、(25.67±3.25) mg/L、(4.02±0.75) mg/d L、(12.03±2.55) fl、(21.29±2.58)%，明显高于妊娠期高血压组的(4.01±0.78) g/L、(23.58±3.10) mg/L、(2.85±0.49PacBio and ONT) mg/d L、(10.26±2.14) fl、(19.58±2.36)%，差异均有统计学意义(P<0.05)；经Pearson相关性分析结果显示，PT、APTT、TT、PLT与妊娠期高血压疾病呈负相关(r=-0.356、-0.274、-0.452、-0.471,P<0.05),FIB、FDP、D-D、MPV、PDW与妊娠期高血压疾病呈正相关(r=0.352、0.258、0.418、0.364、0.342,P<0.05)。结论 28～34周孕妇外周血凝血六项指标、血小板参数与妊娠期高血压疾病发生具有一定的相关性，加强上述指标监测，可更好评估妊娠期高血压疾病。

目的探讨干扰多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)基因表达促进人胶质母细胞瘤U251细胞GPCR & G Protein抑制剂株侵袭性的机制。方法用携带U6启动子的LRIG1特异性短发夹RNA(shRNA)序列的质粒载体pGenesil2-LRIG1-shRNA(siRNA)及含非特异shRNA编码序列的对照质粒pGenesil2-negative shRNA(neg)转染U251细胞株,通过G418筛选,鉴定得到稳定转染细胞株。采用侵袭实验验证干扰LRIG1对U251侵袭性的影响,通过明胶酶谱实验检测基质金属蛋白激酶(MMP)-2、MMP-9的活性,Western blot法检测表皮生长因子(EGFR)及其下游丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(P13K/AKT)信号通路蛋白的表达差异。结果含U6启动子LRIG1 shRNA序列的质粒转染干此网站扰组LRIG1 mRNA降低至对照组(35.3%～39.2%,P<0.05)。干扰LRIG1表达组U251细胞侵袭数[(159±15)～(188±9)/视野],较空白对照组细胞侵Anterior mediastinal lesion袭数[(28±9)/视野]明显增多(P<0.05);干扰LRIG1激活EGFR通路传导;干扰LRIG1后干扰组MMP-2较对照组活性增加(1.66±0.11～1.96±0.12,P<0.01),MMP-9于扰组较对照组活性增加(4.82±0.27～4.47±0.29)。结论 LRIG1表达下调后MMP-2、MMP-9活性增强,从而促进U251细胞的侵袭性,可能通过激活EGFR信号通路引起。

目的 了解泊沙康唑诱导的假性醛固酮增多症的临床特点。方法 检索中英文数据库(截止2021年5月),收集泊沙康唑诱导的假性醛固酮增多症的病例报告类文献，提取患者相关信息，进行描述性统计分析。结果 共检索到泊沙康唑诱导的假性醛固酮增多症的病例报告类文献12篇，涉及32例患者(18例男性，14例女性),中位年龄为58岁(6～87)。Ferrostatin-19例患者使用泊沙康唑主要用于预防侵袭性真菌病，23例患者主要用于治疗侵袭性真菌病(球孢子菌病12例、毛霉病4selleckchem Tamoxifen例、组织胞浆菌病3例、曲霉病1例、孢子丝菌病1例)。假性醛固酮增多症发生的中位时间为14周(1.4～225)。4例患者出现临床症状(潮红、头痛、男性乳房发育症、疲劳、多尿，水肿)。泊沙康唑血药浓度中位值为3.80μg/mL(0.03～6.4),19例患者收缩压>140 mmHg, 15例患者血钾<3.5 mmol/L,26例患者11-脱氧皮质醇升高，2例患者正常；31例患者醛固酮水平降低或检测不到；19例患者肾素降低或检测不到，11例患者患者肾Protein Expression素位于正常下限。发生假性醛固酮增多症后15例患者停泊沙康唑，14例患者减量，3例患者继续治疗。3例患者加用了螺内酯，7例患者更换为其他抗真菌药物。停用泊沙康唑或者降低剂量后，患者血压和血钾均较前改善，实验室指标逐渐恢复到正常。结论 泊沙康唑诱导的假性醛固酮增多症可表现为高血压和低钾血症，11-脱氧皮质醇升高，醛固酮和肾素降低或低于检测值，与泊沙康唑血清浓度升高有关。接受泊沙康唑治疗的患者都应筛查高血压和低钾血症，如果发现异常，应进一步做内分泌评估。

背景新冠肺炎疫情初期重症患者比率高，其临床特征、预后风险因素有待于进一步明确。目的 回顾性分析新冠肺炎重症患者的临床特征并分析预后风险因素。方法 以2020年319例新冠肺炎重症患者为研究对象，分析患者的基线临床特征、实验室检验指标、CT影像学特点、临床评分等情况。分析存活与死亡患者间的差异及死亡相关危险因素。结果 319例重症患者中，重型262例，危重型57例。其中，11例重型、35例危重型患者在住院期间死亡。死亡患者中位年龄、发热等semen microbiome症状比例、合并基础疾病比例、出现ARDS、凝血异常等并发症的比例均高于存活患者(P<0.05)。存活患者CT主要表现为斑片影、磨玻璃影，死亡患者肺CT出现实变影、胸腔积液比例高于存活患者(P<0.05)。入院检验显示319例重症患者CRP、D-二聚体中位数升高，淋巴细胞计数中位数降低，但死亡患者较存活患者升高或降低幅度都PUN30119 molecular weight更显著(P<0.05)。多变量logistic回归分析提示住院期间出现ARDS(OR=7.904,95%CI:1.899～32.907)与患者不良结局相关，年龄(OR=1.054,95%CI:1.005～1.105)、 qSOFA评分(OR=3.787, 95%CI:1.616～8.874)、 CRP(OR=1.013, 95%CI:1.004～1.022)、 D-二聚体(OR=1.104,95%CI:1.006～1.212)越高，患者死亡风险越大(P<0.05)。结论：合并基础疾病、并发症、感染指标异常、凝血指标异常与死亡相关，需早期识别。年龄、CRP、D-二聚体Roxadustat供应商、qSOFA评分升高可作为评估患者住院死亡风险升高的预测指标。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、C肽(CP)、甲状腺激素水平变化及其与血液流变学的相关性。方法 选择2PLX-4720配制021年4月至2022年4月陕西省中医医院收治的90例T2DM患者作为观察组，并选择同期在我院接受体检的90例健康人员作为对照组。比较两组受检者的血清UA、FINS、CP水平、甲状腺激素[促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]及血液流变学指标(全血黏度200、全血黏度30、全血黏度5和全血黏度1)，比较观Biopsychosocial approach察组患者中血液黏度升高及正常患者的血清UA、FINS、CP、TSH、FT3、FT4水平，并采用Pearson相关性分析血清UA、FINS、CP、TSH、FT3、FT4和血液流变学的相关性。结果 观察组患者血清UA、FINS、CP、TSH水平为(330.23±27.64)μmol/L、(13.76±2.03) m U/L、(1.69±0.21)μg/L、(3.27±0.36)μmol/L，明显高于对照组的(219.23±32.71)μmol/L、(8.02±1.65) m U/L、(1.20±0.19)μg/L、(1.49±0.23)μmol/L,FT3为(4.18±0.52) pmol/L，明显低于对照组的(4.63±0.69) pmol/L，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者的全血黏度200、全血黏度30、全血黏度5、全血黏度1分别为(4.23±0.63) mPa·s、(5.39±0.73) m Pa·s、(8.31±1.09) m Pa·s、(16.39±1.61) m Pa·s，明显高于对照组的(3.01±0.46) m Pa·s、(4.17±0.69) m Pa·s、(6.28±1.17) m Pa·s、(12.81±1.65) m Pa·s，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者中血液黏度升高患者的血清UA、FINS、CP、TSH水平分别为(359.27±36.02)μmol/L、(14.90±2.13) m U/L、(1.86±0.27)μg/L、(3.83±0.42)μmol/L，明显高于血液黏度正常患者的(304.33±21.48)μmol/L、(11.49±1.62) m U/L、(1.40±0.21)μg/L、(2.75±0.37)μmol/L,FT3为(3.82±0.54) pmol/L，明显低于血液黏度正常患者的(4.37±0.60) pmol/L，差异均有统计学意义(P<0.05)；经Pearson相关性分析结果显示，血清UA、FINS、CP、TSH与全血黏度200、全血黏度30、全血黏度5、全血黏度1均呈正相关(P<0.05),FT3与全血黏度200、全血黏度30、全血黏度5、全血黏度1均呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清UA、FBelumosudil供应商INS、CP、TSH水平明显升高，FT3降低，且和血液流变学存在明显相关性。

目的 探讨中老年男性2型糖尿病(T2DM)患者外周动脉疾病与骨密度(BMD)的相关性。方法 选取中老年男性T2DM患者225例，根据踝臂指数(ABI)分为PAD组和非PAD组。比较两组一般情况及血生化等指标，分析腰椎、股骨颈、全髋等各骨骼部位BMD相关影响因素。结果 与非PAD组相比，PAD组年龄、病程、合并冠心病例数、合并高血压例数、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA)、骨质疏松(OP)发生率均显著升高(P<0.05);高密度脂蛋白(HDL)、肾小球滤过率(GFR)、股骨颈BMD、全髋BMD、大转子BMD、转子间BMD均显著降低(P<0.05)。腰椎BMD与25羟维生素D呈正相关(P<0.05),与年龄、碱性磷酸酶、血清骨钙素(OC)、血清Ⅰ型胶原C-末端肽交联(sCTX)呈负相关(P<0.05);股骨颈BMD与BMI、25羟维生素D、踝臂指数(ABI)呈正相关(P<0.05),与年龄、碱性磷酸酶、sCTX呈负相关(P<0.05);全髋BMD与体重指数(BMI)、25羟维生素D、UA、ABI呈正相关(P<0.05),与年龄、OC、sCTX呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示年龄是股骨颈BMMDV3100生产商D负相关影响因素(P<0.05),ABI、BMI是股骨颈BMD正相关影响因素(P<0.05);ABI、BMI是全髋BMD的正相关影响因素(P<0.05),年龄是全髋BMD负相关影响因素(P<0.05)。结论 中老年男性T2DM患者cancer immune escapePAD的患病率较高，ABI与股骨Compound 3颈BMD、全髋BMD明显相关，合并PAD者更容易发生髋部BMD下降，发生髋部骨折的风险可能更大。

目的 探讨磷酸西格列汀通过微小RNA-34a(miR-34a)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/插头蛋白1(FOXO1)通路对糖尿selleck产品病大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 选取SPF级雄性SD大鼠40只，VX-445 NMR高脂喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备糖尿病模型，将造模成功大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西格列汀组、胰岛素组，每组10只，对模型组、西格列汀组和胰岛素组采用Zea-Longa大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h后采用Zea-Longa评分评价大鼠神经功能，采用MTT法检测脑梗死体积，苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织梗死灶神经元变化情况，检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛，荧光定量PCR测定脑组织miR-34a表达，Western blot法检测脑组织SIRT1、乙酰化FOXO1、Bax、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显升高，SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显降低，有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与模型组比较，西格列汀组和胰岛素组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显降低，SOD、SIRT1、Bcl-2表达明显升高，有统计学差异(P<0.05,P<0.01);与西格列汀组比较，胰岛素组神经功能评分、脑梗死体积、丙二醛、miR-34a、乙酰化FOXO1、Bax表达明显升高，SOD、SIRT1、BFasciola hepaticacl-2表达明显降低[(47.67±1.08)U/ml vs(67.75±3.08)U/ml,P<0.05;0.80±0.01 vs 0.93±0.02,P<0.01;0.91±0.04 vs 1.45±0.07,P<0.01]。结论 磷酸西格列汀通过miR-34a调控SIRT1/FOXO1通路对脑缺血再灌注损伤具有神经元保护作用。