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目的：研究原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平，探讨其与心室重构的关系。方法：选择我院2019年7月至2020年6月原发性高血压患者146例作为高血压组，同期体检的健康者146例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定MMP-13、CysC、UA水平。采用彩色超声诊断仪测定心室重构指标，计算RWT、LVMI。结果：高血压组血清MMP-13、CysCNaporafenib配制、UA和RWT、LVMI高于对照组(P<0.05)。不同高血压分级患者血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI差异有统计学意义(P<0.05),随着高血压分级的升高，血清MMP-13、CysC、UA和RWT、LVMI增加，各组之间差异有统计学意义(P<0CX-5461.botanical medicine05)。高血压患者血清MMP-13与CysC、UA、RWT、LVMI均呈正相关(r=0.601、0.587、0.624、0.653,P<0.05)。Logistic多元回归分析结果显示：MMP-13和UA为LVMI的独立危险因素。结论：原发性高血压患者血清MMP-13水平升高，其水平与心室重构关系密切，是心室重构的独立危险因素。

目的:探讨lncRNA CASC9对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭及相关调控因子的影响。方法:采用RT-qPCR检测3种食管鳞癌细胞株中CASC9的表达情况。采用si-CASC9沉默EcaDolutegravir109、Kyse150细胞中CASC9的表达，采用RT-qPCR检测si-CASC9沉默效率；采用CCK-8检测NC组及si-CASC9组细胞的增殖活力；采用细胞划痕实验检测NC组及si-CASC9组的细胞迁移速度；采用Traswell侵袭此网站实验检测NC组及si-CASC9组细胞侵袭能力；采用RT-qPCR和Western blot检测RhoA的mRNA及蛋白的表达情况。结果:CASC9在Eca109、TE-1和Kyse150 3种食管鳞癌细胞株中的表达水平比较，差异有统计学意义(P<0.05),Eca109和Kyse150中表达量较高；沉默CASC9表达后，Eca109、Kyse150细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。沉默CASC9表达后，RhoA的mRNA和蛋白的表达均上调(P<0.05)。结论:沉默CASC9的表达，可抑制Eca109和Kyse150细胞的增殖Modern biotechnology和迁移和侵袭能力，可能与调节RhoA的表达相关。

目的 探讨纳米雄黄酸飞品(Acid Cleaning-Realgar Nanoparticles,NRPP)对人乳腺癌细胞增殖、凋亡及对自噬的影响，并初步研究其可能TGF-beta/Smad抑制剂作用机制。方法 采用CEukaryotic probioticsCK-8法检测不同浓度(0、10、20、40、60、80、100、120μg·mL-1)和不同干预时间(12、24、48 h)的NRPP对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDAMB-435S细胞增殖的影响；荧光显微镜观察MDA-MB-435S细胞形态变化；Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡现象；透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构变化；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡(Bcl-2和PARP)、自噬(LC3和p62)及自噬通路相关蛋白的表达水平。结果 NRPP对上述3种乳腺癌细胞的增殖均有显著的抑制作用，且呈现一定的浓度和时间依赖性。在荧光显微镜下观察，随着NRPP浓度的增大，细胞数量减少，细胞间隙增大，细胞逐渐皱缩、变圆、脱落，未见凋亡小体。TEM下观察，对照组细胞的细胞器状态良好，NRPP组有明显的自噬体。Western blot结果显示Bcl-2和PARP表达量未发生明显的趋势变化；LC3Ⅱ/Ⅰ表达上调，p62表达下调，并呈一定的浓度和时间依赖性；PI3K/Akt/mTOR自噬通路蛋白表达量未发生明显的趋势变化；COXIV表达下调，并呈浓度依赖性。结论 NRPP可抑制3种乳腺癌细胞的增殖，且可能通过线粒体自噬诱Canagliflozin导MDA-MB-435S细胞死亡。

目的：调查妊娠期体重urine biomarker变化轨迹，并分析其与妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期高血压疾病(HDP)的关系。方法：2021年7月1日～9月10RP56976浓度日，便利抽取青岛大学附属医院与青岛市北部医疗中心产科门诊735例孕妇，采用自制问卷进行数据收集，应用潜变量增长模型，对体重数据进行轨迹拟合并比较不同轨迹亚组GDM、HDP的患病情况是否存在差异。结果：3个不同的妊娠期体重增长轨迹亚组，分别为低孕前体重组(A组)313例(42.59%),中孕前体重组(B组)326例(44.35%),高孕前体重组(C组)96例(13.06%)。各组均在孕12周出现体重增长速度转折点LY2835219且增长速度加快。C组GDM、HDP发病率与A、B组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：孕前体重、体质量指数(BMI)越高的孕妇，更易患GDM、HDP。应加强孕前体重、BMI较高孕妇的早期体重监测并给予相应的健康指导。

目的 探讨T2DM患者单核细胞/HDL-C比值（MHR）与颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法 选取2021年1月至2022年1月于上海中医药大学附属普陀医院内分泌科收治的T2DM患者221例，根据颈动脉内膜中层厚度（CIMT）分为CIMT<1.0 mm组（n=66）、1.0≤CIMT<1.5 mm组（n=76）和CIMT≥1.5 mm组（n=79）。收集各组一般临床资料及实验室生化指标，并计算MHR。结果 CIMT<1.0 mm、1.0≤CIMT<1.5 mm、CIMT≥1.5 mm组年龄、DM病程、高血压病、胰岛素使用、BMI、SBP、脉压、血肌酐（Scr）、血尿酸（SUA）、MHR逐渐升高（P<0.05），血红蛋白、eGFR、HDL-C逐渐降低（P<0.05）3-MA使用方法。Spearman相关分析显示，MHR与男性、DM病程、吸烟史、饮酒史、高血压病、BMI、HbA1c、白细胞计数、单核细胞计数、TG、C-RP、Scr、SUA呈正相关（P<0.获悉更多05），与TC、HDL-C、LDL-C呈负相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，年龄、DM病程、SUA、BMI、HDL-C及MHR是T2DM患者CAS的影响因素。受试者工作特征（ROC）曲线显示，MHR预测T2DM患者CAS的ROC曲线下面积为0.717，敏感度为63.9%，特异度为74.2%，最佳截断值为0.45。结论 MHR与T2DM患者CAS严重程度密切相关，可能对CAS斑块形成有预测speech and language pathology价值，临床应及时监测MHR以评估CAS。

目的 评价复苏后良好结局评分2(GO-FAR2)在中国汉族人群预测院内心脏骤停患者神经系统预后的临床价值。方法 连续性纳入2020年自贡市第四人民医院发生院内心脏骤停的患者进行回顾性分析，以GOFAR2评分四分位数为标准将研究对象分为Q1、Q2、Q3、Q4组，比较Q2、Q3、Q4组与Q1组出现脑功能分类评分≤2分(主要结局指标)的比值比，计算GO-FAR 2预测结局指标的受试者工作曲线下面积、绘制校正曲selleckchem BMN 673线。结果 满足研究条件的成人患者共230例，神经系统预后良好(CPC评分≤2)25例(10.9%)。与Q1组相比较，GO-FAR2Psychosocial oncology评分≥2组(Q2、Q3、Q4)OR值分别为0.48(95%CI:0.15～1.33)、0.18(95%CI:0.02～0.70)、0.28(95%CI:0.07～0.88)。GO-FAR2评分预测结局指标的ROC曲线下面积为0.664(95%CI:0.548～0.780)。GOFAR2评分预测结局指标预测值与真实值之间差异无统计学意义(Hosmwe-Lemeshow检验P值0.567)。结论GO-FAR2评分是中国GSK2118436小鼠汉族人群发生院内心脏骤停后预测出院后神经功能状态的简单、便捷且具有较强实用性的评价工具，值得进一步推广应用。

目的:探讨急性白血病(AL)患者基因突变特点及其临genetic etiology床特征和意义。方法:回顾性分析2016年9月至2020年9月河北省人民医院收治的102例初诊AL患者基因突变特点，以及患者年龄、外周血细胞、原始细胞、白血病FAB分型、髓过氧化物酶(MPO)表达等临床特征。结果:102例AL患者中，基因突变阳性89例(87.25%)。共检测到275次基因突变，平均每例患者发生2.70个基因突变。突变检出率由高到低依次为CEBPA(6.91%),NPM1、ASXL1(6.18%),TET2(5.82%),DNMT3A(5.45%),IDH2、FLT3-ITD(5.09%),基因突变常伴发出现。CEBPA突变发生在M2亚型10例，TET2突变发生在M2亚型9例；MPO低表达组最常见的基因突变中，NPM1、DNMT3A、LorlatinibIDH2、RUNX1、SF相关基因突变发生率较MPO高表达组差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素分析发现患者年龄、NPM1、DNMT3A、FLT3-ITD对白细胞水平的影响有意义；Logistic回归分析发现NPM1突变阳性者可能有更高的白细胞水平(P=0.038),DNMT3A突变阳性者可能有更高的血小板水平(P=0.042)。结论:AL患者基因突变发生率较高，且常伴随出现。CEBPA及TET2基因突变更常见于M2亚型。MPO低表达患者最常见的基因GDC-0068研究购买突变为NPM1、DNMT3A及IDH2。伴随NPM1基因突变的AL患者有更高的白细胞水平，伴随DNMT3A基因突变的AL患者有更高的血小板水平。

目的 解析关于三阴性乳腺癌(TNBC)含抗体偶联药物(ADC)治疗方案临床研究的进行情况和结果。方法 检索http://clinicaltrials.gov/网站有关TNBC含ADC治疗方案的临床研究，时间截止2023年2月。结果 共检索相关临床研究17项，其中靶向人滋养细胞表面糖蛋白抗原2(Trop-2)的研究8项(sacituzumab govitecan 4项，datopotamab deruxtecan 3项，SKB264 1项),靶向人表皮生长因子受体2(HER 2)的研究4项(trastuzumab deruxtecan 2, tramedium-sized ringstuzumab duocarmazine 2项),靶向受体酪氨酸激酶样孤儿受体(ROR)1、ROR2、糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(gpNMB)、肾上腺素A4(EFNA4)、LIV-1的研究各1项(NBE-002, CAB-ROR2-ADC, glembatumumab vedotin, PF-06647263, ladiratuzumab vedotin)。17项研究中只有6项(NCT03734029、NCT02277717、NCT01997333、NCT02078752、NCT01631552和NCT02574455)已完成并有研究结果。NCT03734029研究结果提示与其他治疗方案相比，trastuzumaBMS-907351 IC50b deruxtecan能显著延长HER2低表达乳腺癌患者的中位无进展生存期(mPFS)和总生存期(OS)(P<0.01)。NCT02277717研究表明进行单药trastuzumab duocarmazine治疗的晚期实体瘤患者中，HER2低表达乳腺癌和TNBC的缓解率分别为27%和40%,PFS分别为4.1个月和4.4个月。NCT01631552研究显示sacituzumab govitecan单药对晚期TNBC患者的客观缓解率为33.3%。ASCENT试验(NCT02574455)研究结果显示sacituzumab govitecan能显著延长晚期TNBC患者的PFS和OS。而在METRIC试验中，TNBC患者使用glembatumumab vedotin后只能获得有限的生存优势。同样，NCT02078752研究也提示了PF-06647263在TNBC患者中有限的抗肿瘤活性。结论 ADC治疗在TNBC,尤其是晚期TNBC中显示GSK J4细胞培养出一定的临床获益，但更精准、安全的治疗方案还需要通过更多研究来探索和证实。

目的:分析中老年女性共病性失眠的影响因素，为共病性失眠病人中医诊疗和干预提供参考。方法:收集与整理2020Disease genetics年3月1日-2023年1月31日上海市某三级甲等医院康复医学科门诊诊治的224例失眠病人的资料，纳入高血压、慢性胃炎、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中、甲状腺功能异常、焦虑状态、抑郁状态、帕金森病等因素，采用多因素Logistic回归分析中老年女性共病性失眠的影响因素。结果:224例失眠病人共病率排名，前5位的疾病分别为高血压病66例(29.46%)、慢性胃炎47例(20.98%),糖尿病20例(8.93%),血脂异常18例(8.04%),脑卒中17例(7.59%)。Logistic回归分析显示，高血压病[OR=0.028,95%CI(0.007,0.110)]、慢性胃炎[OR=0.SCH727965试剂130,95%CI(0.028,0.6GSKJ4抑制剂06)]、糖尿病[OR=0.091,95%CI(0.014,0.591)]、血脂异常[OR=0.167,95%CI(0.029,0.948)]、冠心病[OR=0.038,95%CI(0.004,0.370)]、焦虑状态[OR=0.078,95%CI(0.007,0.885)]是中老年女性失眠严重程度的影响因素(P<0.05)。结论:共病与中老年女性失眠症的严重程度有关，有针对性地早诊断、早治疗有助于减少共病，降低病人预后不良风险，提高病人生活质量。

逃避免疫系统是癌症的一个特征,它使癌细胞逃避免疫细胞的攻击。癌细胞可表达多种免疫抑制信号蛋白,引起免疫细胞功能障碍和凋亡。其中一种抑制分子是程序性死亡配体-1 (PD-L1),它与t细胞、b细胞、树突状细胞和自然杀伤t细胞上表达的程序性死亡-1 (PD-1)结合Mendelian genetic etiology,从而抑制抗癌免疫。因此,抗PD-L1和抗PD-1抗体已经被用于癌症的治疗,显示出良好的效果。然而,只有一部分患者对治疗有反应。进一步了解其对PD-L1表达的调控,有助于提高抗PD-L1和抗PD-1治疗效果。研究表明PD-L1的表达受信号通路、转录因子和表观遗传因子的调控。PI3K和MAPK通路均参获悉更多与PD-L1调控,但控制PD-L1和细胞增殖的下游分子可能不同。转录因子缺氧诱导因子-1α和信号转导和转录-3的激活作用于PD-L1的启动子以调控其表达。此外,miR-570、miR513、miR-197selleck HPLC、miR-34a和miR-200等microrna对PD-L1具有负调控作用。在临床上,选择既能控制PD-L1表达又能控制细胞增殖的分子,可以提高靶向治疗的疗效。