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[目的]探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA MIAT)在2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者中的血清水平及其对高糖(HG)诱导的心肌细胞损伤的影响。[方法]选取2021年6月—12月于唐山市人民医院就诊的100例单纯T2DM患者作为T2DM组，100例单纯冠心病(CHD)患者作为CHD组，100例T2DM合并CHD患者作为T2DM+CHD组，另外选取100例健康人群作为对照组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测血液MIAT、microRNA-150-5p(miR-150-5p)的水平。体外培养人心肌细胞系AC16细胞，分为NG组(5.5 mmol/L正常葡萄糖)、HG组(30 mBioactive biomaterialsmol/L高葡萄糖)、HG+MIAT敲低阴性对照(HG+si-NC)组、HG+MIAT敲低(HG+si-MIAT)组、HG+si-MIAT+miR-150-5p抑制剂阴性对照(HG+si-MIAT+anti-NC)组、HG+si-MIAT+miR-150-5p抑制剂(HG+si-MIAT+anti-miR-150-5p)组，RT-qPCR检测细胞中MIAT和miR-150-5p的表达情况；MTT法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量，Western blot检测细胞周期蛋白D2(CCND2)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、剪切的Caspase-3(cleaved Caspase-3)的蛋白表达，双荧光素酶报告基因、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)和RNA pull down分析miR-150-5p与MIAT、CCND2的靶向关系。[结果]与对照组、CHD组、T2DM组相比，T2DM+CHD组MIAT表达水平显著selleck MK-1775升高，分别增加了2.69倍、1.71倍、1.42倍(均P<0.05),miR-150-5p的表达显著降低，分别降低了68.63%、60.49%、46.67%(均P<0.05);相关性分析结果显示，T2DM+CHD患者中MIAT与miR-150-5Bucladesine研究购买p的表达水平呈负相关(r=-0.662,P<0.001)。与NG组相比，HG组AC16细胞中MIAT的表达增加了3.54倍，细胞凋亡率、LDH含量、Bax蛋白水平和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值分别增加了5.22倍、2.19倍、2.90倍和3.83倍，miR-150-5p表达降低了75.00%,细胞增殖活性在24、48、72 h时分别降低了49.02%、52.38%、49.48%,CCND2和Bcl-2蛋白水平分别降低了72.62%和78.26%(均P<0.05);敲低MIAT使miR-150-5p表达增加了3.46倍，减轻HG诱导的AC16细胞损伤并使细胞凋亡率降低了65.73%(均P<0.05);抑制miR-150-5p可显著减弱敲低MIAT对HG诱导的AC16细胞损伤的影响(P<0.05);MIAT靶向负调节miR-150-5p表达，CCND2是miR-150-5p的靶基因。[结论] T2DM合并CHD患者血清MIAT水平升高；MIAT敲低可能通过调节miR-150-5p来拮抗HG诱导的人心肌细胞的损伤。

目的 分析高血压合并冠心病患者应用阿托伐他汀钙片联合氨氯地平治疗的临床疗效及不良反应。方法 90例高血压合并冠心病患者为研究对象,按随机法分为研究组与对照组,每组45例。对照组采用单一氨氯地平治疗,研究组采用氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗。对比两组临床疗效、血压水平及治疗后不良反应发生情况。结果 研究组患者治疗总有效率95.56%显著高于对照组的75.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组舒张压为(70.71±5.76)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、收缩压为(120.11±8.19)mm Hg,均低于对照组的(84.16±5.21)、(138.54±10.05)mm Hg,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组发生呕吐恶心1例(2.22%)、呼吸不顺1例(2.22%)、心律不齐1例(2.22%)；对照组发生呕吐恶心6例(13.33%)、呼吸不顺3例(6.67%)、心律不齐selleck3例(6.67%)。治疗后,研究https://www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine.html组不良反应发生率为6.67%显著低于对照组的26.67%,差异有统计学意义(P<Laboratory biomarkers0.05)。结论 临床治疗高血压合并冠心病患者应用阿托伐他汀钙片联合氨氯地平,能有效提升治疗效果。

目的探讨CXC趋化因子受体1/2(CXCR1/2)靶向抑制剂Reparixin联合autophagosome biogenesisAra-C对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的作用及对CXCR家族表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为AML新型分子标记物和靶向治疗提供科学依据与参考。方法不同浓度Reparixin、Ara-C单药或联合干预AML U937细胞,倒置显微镜下观察细胞形态;Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;集落形成实验检测细胞克隆形成能力;Hoechst 33258法、Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;单丹黄酰尸胺荧光示踪染色(MDC)法检测细胞自噬;Western blot检测凋亡、自噬及相关信号通路蛋白表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测CXCR家族的表达变化。结果 Reparixin可抑制U937细胞增殖、侵袭、迁移及克隆形成能力并促发其凋亡。与单药组相比,Reparixin联合Ara-C干预U937细胞时,增殖、侵袭、集落形成等恶性生C59体内实验剂量物学行为能力显著下降,凋亡和自噬水平显著升高(P<0.01)。Reparixin联合Ara-C干预U937细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达并显著下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时亦使Caspase-3水解活化,继而诱发细胞凋亡。Reparixin联合Ara-C干预U937细胞后可上调LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白的表达,且细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药或对照组明显上调(P<0.01),MDC荧光示踪法亦示细胞中酸性囊泡绿色颗粒显著增多,且出现大量破碎细胞(P<0.01)。Reparixin联合Ara-C可显著抑制PI3K、AKT及NF-кB信号分子的磷酸化水平,通过抑制PI3K/AKT/NF-кB通路激活从而扼制白血病细胞恶性生物学行为,并诱导细胞发生程序性死亡。Ara-C干预U937细胞对CXCR家族受体表达基本无影响(P>0.05),利用Reparixin单药干预U937细胞后可下调CXCR1、CXCR2、CXCR4 mRNA的表达(P<0.05),其中CXCR2表达相较对照组及其他CXCR家族受体表达下调水平更为显著(P<0.01);当Reparixin与Ara-C联合干预时,CXCR1、CXCR2下调水平较单药组更为显著(P<0.01),而CXCR4、CXCR7 mRNA表达较单药组无显著差异(P>0.05)。结论 Reparixin联合Ara-C能协同抑制U937细胞增殖、侵袭、迁移和克隆形成等MK-4827抑制剂恶性生物学行为,并诱导其发生自噬与凋亡,机制可能与影响Bcl-2家族蛋白表达并下调CXCR家族表达以及同时抑制PI3K/AKT/NF-кB信号通路有关。

背景：人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能，在一定条件下能够发生成骨向分化，诱导骨组织再生，因此，人牙周膜干细胞作为internet of medical things骨组织工程种子细胞之一，在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的：探讨血小板衍生生长因子BB在促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化中的功能特征，旨在为牙槽骨缺损的骨再生修复提供相关的实验室依据。方法：人牙周膜干细胞取自就诊于西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科正畸拔牙患者的牙周膜组织，CCK-8法绘制第1-6代人牙周膜干细胞生长曲线，以及不同质量浓度血小板衍生生长因子BB作用下人牙周膜干细胞的增殖曲线。将第3代人牙周膜干细胞分为空白对照组、成骨诱导液组、成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组，分别诱导7,14,21 d，矿化实验观察人牙周膜干细胞钙化结节形成情况，RT-qPCR、Western blot检测Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白的相对表达量。结果与结论：(1)CCK-8实验结果显示第2,3代人牙周膜干细胞的对数生长期比其余代次细胞增殖水平显著升高(P <0.05)；(2)同一时间点上，100μg/L血小板衍生生长因子BB组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于0,50,200μg/L血小板衍生生长因子BB组(P <0.05)；(3)100μg/L血小板衍生生长因子BB与成骨诱导液联合使用对Cobimetinib核磁人牙周膜干细胞具有明显的成骨诱导作用，NSC 119875抑制剂在成骨诱导第14天时，与成骨诱导液组和空白对照组相比，成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P <0.05)；(4)结果表明，血小板衍生生长因子BB能够促进人牙周膜干细胞的增殖及成骨方向分化。

背景:临床上一些常见的心律失常患者需要narcissistic pathology经股静脉入路导管消融术进行介入治疗。然而在完成消融术后常常面临出血及血管通路并发症等风险。血管通路并发症发生率大约为50.2-1.5%。目前国内传统的止血方案主要为手压止血+包扎;“8”字缝合(Figure-of-Eight Suture)是一种新近出现的止血方法,研究表明采用“8”字缝合,其止血效果相较手工压迫来说,首先在止血速度上较其明显增快,其次能减少静脉通路相关并发症的发生,从而为患者提供较好的舒适度和体验感。但仍有中心对于单纯“8”缝合的止血效果存在一定的疑虑,所以甚至有部分中心采取“8”字缝合联合手工绷带加压包扎的止血做法,这种方法可能潜在地减少了局部的血肿及其他出血事件的发生率,但可能在一定程度上增加了患者的痛苦以及相关血栓事件发生的风险,目前对于这种止血方式的安全性及有效性,国内外尚无相关研究文献报道。另外,以上文献报道即着眼于安全性及有效性考察,对于各种止血方式的舒适性,即患者的疼痛及感受度方面,尚缺乏相关研究报道。目的:本研究通过比较经股静脉入路导管消融患者,采用(单纯“8”字缝合、手工压迫+绷带加压包扎以及“8”字缝合+绷带加压包扎)三种不同止血方法的止血效果、舒适度及血管通路并发症的发生率,以此评估不同止血方式的优缺点,从而为寻找一种能在保证术后明确止血效果、不增加不良反应发生率的前提下,提高患者舒适度及体验感,为导管消融术后止血管理方式提供更多循证依据。方法:按照纳入及排除标准,采用单盲法将2021年7月至2021年11月至南昌大学第二附属医院行经股静脉入路导管消融的164名患者按随机数表给出的序列,随机分为A组(单纯“8”字缝合组)、R组(“8”字缝合+绷带加压包扎组)和C组(手压迫+绷带加压包扎组)。在术中均使用同等量肝素,术后均不采用硫酸鱼精蛋白逆转肝素的基础上。于术前收集患者年龄、性别、血压、心率、体重指数、肝肾功能、凝血功能、合并症(高血压、脑梗等)、手术疾确认细节病类型(房颤、房扑、阵发性室上性心动过速、频发室早等)。此外,对于房颤患者,还收集患者是否使用抗血小板及抗凝药物等相关数据。手术结束即刻询问手术医生对止血效果的满意度。在手术结束当晚,使用Wong-Baker疼痛评估表评估患者在术后感觉到的不适程度并描述疼痛性质及部位。结果:在对患者疼痛评分和舒适度评分进行比较中,三组间比较差异均有显著意义(P均<0.001),其差异主要体现在A组与其他两组之间比较均有显著差异。但C组与R组比较,感觉疼痛程度及舒适度评分C组vs R组P值分别为0.614和0.556,均无显著统计学差异,提示A组较C组和R组疼痛度显著降低,舒适度显著提高。在三组术后相关并发症的比较中,淤血面积、睡眠障碍、血肿三项均具有统计学差异(P值均<0.01);其中主要是A组与R组优于C组,而A组与R组之间无明显差异,说明A组与R组相较C组来说,其相关并发症的发生率有所降低。与预期疼痛值比较,三组间差异有显著差异(P<0.001),总体A组患者自我感受较术前预期更轻的患者占了多数,但C组及R组则反之。在疼痛部位的表现方面,A组与其他两组比较有显著不同,因为A组仅进行缝扎,因此其疼痛仅反应在穿刺部位,而行传统压迫+包扎或缝合+包扎的患者则主要是包扎部位疼痛明显。关于三组患者住院天数的比较,结果示三组患者的差异无统计学意义(P=0.107)。在比较患者术前的一般特征中,除了血糖(P<0.05)和脑梗死病史有差异外,其余相关指标(年龄、性别、BMI、肝肾功能、凝血功能、心率、血压、血脂、疾病类型、手术类型、使用抗凝抗药、是否合并高血压脑梗)均无统计学差异。结论:经股静脉导管消融术后应用8字缝合技术能在止血效果优于传统手工压迫基础上,并能有效减轻患者术后的疼痛症状,提供良好的舒适度,减少了静脉通路术后相关并发症的发生,提高了患者术后的体验感,并相selleck应减少了医务人员在术后护理上的时间。

目的:研究姜黄素对肌腱干细胞(tendon s更多tem cells, TSCs)生物学行为的影响。方法:分离、培养大鼠TSCs,将不同浓度姜黄素溶液的完全培养基与TSCs共培养，通过CCK8法检测细胞增殖情况，确定姜黄素溶液的最适浓度；将TSCs与10μmol/L姜黄素共培养，0μmol/L姜黄素处理组作为对照组，通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色和活性检测评估其早期成骨分化水平；使用茜素红染色评估成骨分化晚期细胞外基质矿化情况；利用实时荧光定量逆转录PCR检测细胞成骨诱导14 d时成骨指标骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein 2,Bmp2)、核心结合因子α1(core binding factor alpha l α1,Runx2)、骨钙素(osteocalcin, Ocn)和Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)的表达；通过蛋白免疫印迹检测Runx2、Ocn和Sox9成骨相关基因的蛋白表达。结果Baf-A1体内实验剂量:成功分离培养TSCs; CCK8结果显示含不同浓度姜黄素溶液的培养基中的TSCs均能持续animal biodiversity增殖，但从20μmol/L姜黄素组开始，后续浓度姜黄素组的细胞增殖能力明显下降(P<0.01),后续选择10μmol/L姜黄素组作为实验浓度；ALP活性检测及染色结果显示姜黄素组细胞的ALP活性高于对照组(P<0.001);茜素红染色结果显示姜黄素组的细胞外基质矿化水平高于对照组；实时荧光定量逆转录PCR结果显示姜黄素组细胞的相关成骨基因Bmp2、Runx2、Ocn和Sox9的表达均高于对照组(P<0.05);蛋白免疫印迹结果表明Runx2、Ocn和Sox9成骨相关基因的蛋白表达均高于对照组(P<0.01)。结论:姜黄素能够促进TSCs的体外增殖及成骨分化。

乳腺癌是中国女性最常见的恶性肿瘤之一，三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中的一种特殊亚型，较其他类型的乳腺癌相比更易发生侵袭和转移，且缺少有效的内分泌治疗及靶向治疗，预后更access to oncological services差，近些年越来越受到人们的关注。微小RNA (miRNA)是广泛存在动植物体内的一系列小分子单链RNA,与肿瘤的发生发展有着密切的联系。越来越多的研究已将miRNA视为临床疾病的诊断及治疗上的潜在位点，有着越来越广泛的用途。本研究旨在对miRNA在乳腺癌特别是TNBC中的作用及其在早期诊断，预后监测及乳腺癌治疗中的价值做一综述，期望为miRNA在临床上的应用及后续更深入的研究提供一定的理论基础。本研究利用中国知网和PubMed数据库，在中国知网中以“microRNA或miRNA”MK-4827“三阴性乳腺癌”为关键词，在PubMed中以“microRNA or miRNA”“triple negative breast cancer or TNBC”为关键词，分别检索2018-01-01-01-2022-12-01相关文献。纳入标准：(1)miRNA的结构和功能；(2)miRNA与乳腺癌早期诊断；(3)miRNA与乳腺癌的治疗；(4)miRNA与乳腺癌的预后。剔除标准：寻找更多(1)年份较远的综述类文献；(2)文章质量较差、语序较乱的文献。最终纳入45篇文献。研究发现miRNA在乳腺癌早期诊断，预后监测及乳腺癌包括化疗，放疗及免疫治疗中发挥广泛的作用。miRNA能够影响乳腺癌特别是TNBC的发生发展，具有广阔的应用前景，值得更深入的研究。

目的 探讨三甲胺-N-氧化物对骨髓间充质干细胞功能的影响，以明确三甲胺-N-氧化物其在骨质疏松症发生、发展中的作用。方法 采集骨质疏松症(OP)患者和健康志愿者血清标本，用ELISA法检测血清三甲胺N-氧化BI 10773 MW物(TMAO)水平，然后用三甲氧胺处理骨髓间充质干细胞，观察其对成脂和成骨分化、细Human hepatocellular carcinoma胞增殖、活性氧释放和炎性细胞因子(ILapatinib化学结构L-1β、IL-6、TNF-α)水平的影响。结果 与健康对照组比较，OP骨质疏松症患者血清TMAO三甲胺N-氧化物水平显著升高。体外实验表明，TMAO三甲胺N-氧化物可明显促进骨髓间充质干细胞成脂，抑制成骨，增加活性氧释放，促进促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生，抑制细胞增殖。此外，我们还发现核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活是诱导骨髓间充质干细胞产生促炎细胞因子、释放活性氧、成脂和成骨分化所必需的。结论 TMAO水平与骨密度值呈显著负相关。TMAO通过上调NF-κB信号通路抑制骨髓间充质干细胞增殖，增加促炎性细胞因子的产生和活性氧的释放，抑制成骨分化，促进成脂分化，可能导致骨代谢失衡，加重骨丢失，进而导致骨质疏松症的发生。

目的 探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CST1)调控Notch信号通路影响非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭生物学行为的潜在机制。方法 通过GEPIA分析癌症基因图谱(TCGA)数据库中NSCLC组织的CST1水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC细胞的CST1水平。向A549细胞转染靶向CST1的小干扰RNA序列si-CST来评估CST1对A549细胞生物学行为的影响，后续在转染si-CST基础上给予Notch通路激活剂(VPA-d4)处理来评估CST1调控Notch信号通路对A549细胞生物学行为的影响，单独给予Notch通路抑制剂(IMR-1)处理来验证Notch信号通路对A549细VE-822说明书胞生物学行为的促进作用。CCK-8、划痕实验和TPS-341抑制剂ranswell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。qPCR和Western blotting检测Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平。结果 CST1在NSCLC组中的水平高于正常组织(P<0.05),且其在H1299、H460、H1975、SPC-A1、H1650和A549细胞中的水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。A549细胞转染si-CST或经IMR-1处理后的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量较对照组细胞降低且伴有Notchanimal pathology1和Hes1的表达下调(P<0.05);A549细胞经si-CST和VPA-d4联合处理后的增殖活力、划痕愈合率和穿膜数量较单独转染si-CST的细胞增多且伴有Notch1、Hes1和MMP-9的表达上调(P<0.05)。结论 CST1在NSCLC组织和细胞中上调且可能通过激活Notch信号通路在NSCLC中发挥促癌作用，其有望成为NSCLC治疗的新型生物标志物和潜在治疗靶点。

目的 探讨miR-483-5p对骨关节炎软骨细胞增殖及炎症因子的影响及机制。方法 分离培养骨关节炎软骨细胞，将其分为Con组、miR-483-5p inhibitor组、miR-483-5p inhibitor+LPS组；四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率；流式细胞仪检测细胞周期；酶genetically edited food联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平；Western印迹检测蛋白表达。结果 与Con组相比，miR-483-5p inhibitor组软骨细胞存活率明显升高，G0-G1期细胞所占比例明显降低，S期细胞所占比例明显升高，TNF-α、IL-6水平明显降selleck低，TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与miRMK-2206作用-483-5p inhibitor组相比，miR-483-5p inhibitor+LPS组软骨细胞存活率明显降低，G0-G1期细胞所占比例明显升高，S期细胞所占比例明显降低，TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05)。结论 干扰miR-483-5p可抑制骨关节炎软骨细胞的增殖及炎症因子的释放，其机制可能与Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB信号通路有关。