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目的 探讨在白血病化疗后实施精细化护理对患者肛周感染的预防效果。方法 回Entinostat纯度顾性分析2018年2月—2021年2月萍乡市人民医院收治的60例白血病化疗患者临床资料，根据入院治疗顺序将其分为2组，各30例。对照组患者采用常规护理，在此基础上观察组患者化疗后针对肛周感染采用精细化护理干预，对比2组患者化疗后的肛周感染率、生存质量、焦虑情绪以及护理满意度。结果 观察组肛周感染率为6.67%，低于对照组的20.00%(P<0.05)renal pathology；干预后，观察组Erastin采购简明健康状况问卷（SF-36）评分高于对照组（P<0.05）；观察组干预后焦虑自评量表（SAS）评分低于对照组（P<0.05）；观察组护理满意度高于对照组（P<0.05）。结论 白血病患者化疗后采用精细化护理干预，能够有效降低肛周感染率，改善生活质量，并减轻焦虑情绪和提升护理满意度，具有临床推广价值。

目的 探讨miR-let-7c-5p/c-myc信号轴在白血病细胞定向单核/巨噬细胞分化中的调控作用。方法 采用PMA+LPS+IFN-γ诱导THP-1白血病细胞向单核/巨噬细胞定向分化，PBS作为对照组。诱导48 h后CCK8法测定细胞增殖水平；流式细胞仪测定细胞CD11genetically edited foodb与CD14分化抗原表达水平；RT-qPCR检测白血病细胞分化前后miR-let-7c-5p和c-myc的表达变化；蛋白质印迹法检测c-myc蛋白表达变化；双荧光素酶结合实验检测miR-let-7c-5p与c-myc的3′UTR靶向结合和活性调控关系；转染miR-let-7c-5p mimic观察c-myc表达变化后细胞的增殖分化水平变化；过表达c-myc拯救实验观察miR-let-7c-5p对PMA+LPS+IFN-γ诱导的THP-1细胞增殖分化的影响。THP-1细胞转染miR-let-7c-5p inhibitor,观察c-myc表达变化对THP-1定向分化为M1样巨噬细胞的影响。结果 与PBS对照组相比，PMA+LPS+IFN-γ诱导48 h后，THP-1细胞的增殖能力明显降低(0.64±0.01 vs 0.33±0.01,t=45.190,P<0.001)。PMA+LPS+IFN-γ实验组的CD11b和CD14平均阳性表达率升高[(5.51±0.89)%vs(17.72±0.86)%,t=17.050,P<0.001;(6.22±0.70)%vs(16.42±0.14)%,t=24.650,P<0.001]。PMA+LPS+IFN-γ实验组的c-myc蛋白表达水平降低(0.87±0.02 vs 0.64±0.06,t=6.041,P=0.004)。PMA+LPS+IFN-γ实验组的miR-let-7c-5p基因表达量高于对照组，而c-myc基因表达量低于对照组，均P<0.001。Luciferase实验证实，miR-let-7c-5p mimic+c-myc-WT组的荧光素酶活性明显低于mimics NC+c-myc-WT组(0.88±0.09 vs 0.62±0.05,t=4.320,P=0.013)。转染miR-let-7c-5p mimic后，miR-let-7c-5p mimic组的c-myc蛋白表达水平低于miR-let-7c-5p mimic NC组(1.03±0.08 vs 0.39±0.07,t=10.420,P<0.001),伴有细胞增殖水平的降低(0.64±0.01 vs 0.42±0.01,t=30.160,P<0.001),Galunisertib作用CD11b和CD14阳性表达率升高[(2.18±0.53)%vs(22.10±0.87)%,t=33.530,P<0.001;(3.37±0.73)%vs(22.98±5.43)%,t=6.195,P=0.004]。拯救实验结果表明，miR-let-7c-5p mimics+c-myc vector组的c-myc蛋白表达水平高于miR-let-7c-5p mimics组(0.53±0.02 vs 0.84±0.05,t=9.250,P<0.001)。miR-let-7c-5p mimics组的THP-1细胞增殖D值低于miR-let-7c-5p mimics+c-myc vector组(0.62±0.01 vs 0.42±0.01,t=20.330,P<0.001)。miR-let-7c-5p mimics组的平均CD11b、CD14阳性表达率高于miR-let-7c-5p mimics+MC3采购c-myc vector组[(6.17±0.76)%vs(19.57±5.96)%,t=3.865,P=0.018;(10.36±1.13)%vs(34.89±3.19)%,t=12.56,P<0.001]。miR-let-7c-5p inhibitor干预PMA+LPS+IFN-γ实验组结果显示，与对照组相比较，PMA+LPS+IFN-γ诱导THP-1细胞分化后，c-myc蛋白的表达水平显著降低(0.97±0.05 vs 0.34±0.19,t=5.377,P=0.006),CXCL9、CXCL10、iNOS基因的相对表达水平明显升高，均P<0.001。与PMA+LPS+IFN-γ实验组相比较，PMA+LPS+IFN-γ+miR-let-7c-5p inhibitor组的c-myc蛋白相对表达水平显著升高(0.34±0.06 vs 0.96±0.07,t=11.310,P<0.001),而CXCL9、CXCL10、iNOS基因的相对表达水平明显降低，均P<0.001。结论 miR-let-7c-5p可以靶向结合c-myc 3′UTR区，miR-let-7c-5p/c-myc信号轴是白血病细胞定向分化为单核/巨噬细胞的重要途径之一。

为探讨核受体亚族2F组成员1的反义RNA 1(nuclear receptor subfamily 2 group F member 1 antisense RNA 1,NR2F1-AS1)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)滑膜成纤维细胞(synovial fibroblast, SF)增殖和凋亡的影响及可能的机制，首先以正常SF为对照，采用qRT-PCR检测RA-SF中NR2F1-AS1和miR-212-3p表达，Western blotting检测糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)蛋白表达，然后转染NR2F1-AS1小干扰RNA、miRTamoxifen化学结构-212-3p模拟物、GSK-3β小干扰RNA或共转染NR2F1-AS1小干扰RNA与miR-212-3p抑制剂至RA-SF,用CCK-8法检测细胞增殖，FACS检测细胞凋亡，Western blotting检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)和裂解的Caspase-3(cleaved-Caspase-3)表达，双荧光素酶报告基因试验验证NR2F1-AS1与miR-212-3p及miR-212-3p与GSK-3β的调控关系。结果显示，与正常Simmunogenic cancer cell phenotypeF比较，RA-SF中NR2F1-AS1、GSK-3β蛋白表达升高(P<0.001),miR-212-3p表达降低(P<0.001);敲减NR2F1-AS1、过表达miR-212-3p或敲减GSK-3β的RA-SF活性和PCNA蛋白表达降低(P<0.001),而凋亡率和cleaved-Caspase-selleckchem RepSox3蛋白表达升高(P<0.001);NR2F1-AS1靶向结合miR-212-3p,且敲减NR2F1-AS1的RA-SF中miR-212-3p表达升高(P<0.05),GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);GSK-3β是miR-212-3p的靶基因，且过表达miR-212-3p的RA-SF中GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);敲减miR-212-3p降低了敲减NR2F1-AS1对RA-SF活性、凋亡及PCNA、cleaved-Caspase-3蛋白表达的影响。该研究提示，NR2F1-AS1可能通过靶向调控miR-212-3p/GSK-3β轴促进RA-SF增殖并阻碍其凋亡，其可能成为RA治疗的分子靶点。

目的 探讨长链非编码RNA SET结合因子2反义RNA1(lnc RNA SBF2-AS1)调控mi R-372-3p/细胞分裂蛋白激酶6(CDK6)轴对肝癌细胞侵袭及增殖的影响。方法 以Bel7402和SK-hep1细胞为研究对象，上调或下调SBF2-AS1、miR-372-3p及CDK6表达水获悉更多平，实时荧光定量PCR及Western blot检测细胞中miR-372-3p及CDK6表达水平。双荧光素酶报告基因实验分别验证SBF2-AS1和miR-372-3p、miR-372-3p和CDK6靶向关系。CCK-8、集落形成实验、Transwell、细胞周期实验及流式细胞术分析细胞增殖、集落形成、迁移/侵袭能力、细胞周期活动及凋亡。结果 SBF2-AS1在肝癌细胞中高表达（P<0.05）。敲降SBF2-AS1后，Bel7402和SK-hep1细胞侵袭、增殖能力降低（P<0.05）。敲降miR-372-3p后，Bel7402细胞侵袭、增殖能力升高，同时敲降SBF2-AS1后，可反转上述效应（P<0.05）。miR-372-3p靶向CDK6并抑制后者的表达，过表达SFB2-AS1，可反转上述效应（P<0.selleck NMR05）。过表达CDK6，可以逆转过表达miR-372-3p对Bel7402细胞侵袭及增Biochemistry and Proteomic Services殖的抑制。结论 lncRNA SBF2-AS1通过miR-372-3p正向调控CDK6的表达，改变肝癌细胞的周期活动，影响肝癌细胞的增殖、侵袭能力。

基于雄激素受体（androgen receptor，AR）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，研究西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP3-Methyladenine细胞培养细胞增殖、凋亡的影响。西黄丸悬液灌胃制备SD大鼠含药血清。细胞Emricasan细胞培养增殖-毒性检测试剂盒 (Cell Counting Kit-8，CCK-8)法检测低、中、高剂量西黄丸含药血清对前列腺癌LNCaP细胞体外增殖的影响。流式细胞术检测不同浓度西黄丸干预后LNCaP细胞的凋亡水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase casbiogas technologypase-3， cleaved caspase-3 )、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、AR的蛋白表达以及mTOR蛋白的磷酸化水平。结果显示，与空白血清组相比，各给药组均能使 LNCaP细胞的活力显著降低；低、中、高剂量西黄丸含药血清均能使细胞凋亡率显著增加；低、中、高剂量西黄丸含药血清组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高，Bcl-2 蛋白表达显著降低，细胞中AR蛋白表达显著降低，mTOR的磷酸化蛋白p-mTOR水平显著降低。为了研究西黄丸对LNCaP细胞体内生长的影响，采用不同剂量的西黄丸干预接种了LNCaP细胞的皮下移植瘤模型裸鼠，Western blot检测AR、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果显示低、中、高剂量西黄丸组皮下移植瘤的体积较模型组显著降低；各给药组皮下移植瘤的重量较模型组显著降低。与模型组相比，低、中、高剂量西黄丸组皮下移植瘤组织内cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高，Bcl-2 蛋白、AR蛋白表达显著降低；p-mTOR蛋白表达显著降低。进一步实验结果显示，AR激动剂R1881能够减弱西黄丸的抗增殖及促凋亡效应。西黄丸抗前列腺癌的作用机制与抑制AR/mTOR信号通路，抑制LNCaP细胞的增殖、诱导癌细胞凋亡有关。

目的 探讨心脏磁共振(CMR)在ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急性期院内发生恶性室性心律失常(MVA)事件中的评估价值。方法 病例对照研究。选取2019年1月至2022年8月江苏省中医院、南通大学附属江阴医院和南京医科大学附属脑科医院胸科院区收治的288例急性STEMI患者为研究对象,均在发病tumor suppressive immune environment12 h内行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI),术后48～72 h行CMR检查,并监测2周内MVA事件。根据是否发生MVA事件分为两组,即MVA组58例和非MVA组230例。比较两组基线资料和CMR参数,通过Cox比例风险模型分析CMR参数对MVA的预测Enasidenib研究购买价值,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测模型的准确性。结果 在基线资料中,MVA组患者与非MVA组相比年龄较大、高血压和糖尿病的患病率较高、从发病至PCI时间较长、Killip分级2～4级较多、病变血管数2～3支较多、罪犯血管以左主干和前降支病变居多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。在CMR参数中,MVA组患者的左室射血分数(LVEF)、强化后T1值明显低于非MVA组,初始T1值、细胞外间质容积分数(ECV)、梗死面积(IS)均大于非MVA组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Cox比例风险模型分析显示,年龄、血钾、Killip分级和病变血管数是STEMI患者急性期院内发生MVA事件的独立预测因子;CMR参数中的LVEF(HR=1.14,95%CI:1.06～1.28,P=0.03)SB203580、ECV(HR=1.18,95%CI:1.05～1.23,P<0.01)和IS(HR=1.13,95%CI:1.01～1.25,P<0.01)是STEMI患者急性期院内发生MVA事件的独立预测因子。其中,ECV诊断效能最佳,ROC曲线下面积(AUC)为0.855,ECV临界值选取36.4%,当ECV≥36.4%时,MVA发生率明显增加,敏感度88%,特异度89%,约登指数为0.77。IS诊断效能次之,AUC为0.624,临界值选取30.7%,当IS≥30.7%时,MVA发生率明显增加,敏感度74%,特异度62%,约登指数为0.64。LVEF诊断效能最低,AUC为0.578,临界值选取33%,当LVEF≤33%时,MVA发生率明显增加,敏感度82%,特异度73%,约登指数为0.58。结论 CMR在STEMI急性期MVA事件中具有较高的预测意义和应用价值。

目的：探讨槲皮素(QUE)对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长、肺转移、细胞侵袭和迁移的影响，并阐明其相关机制。方法：小鼠分为对照组(无干预)、阳性药物组(5.0 mg·kg-1顺铂)、低剂量(12.5 mg·kg-1) QUE组、中剂量(25.0 mg·kg-1) QUE组和高剂量(50.0 mg·kg-1)QUE组，除对照组外其余各组小鼠采用A549细胞制备移植瘤模型，治疗10 d后计算各组小鼠肿瘤质量抑制率和肺转移抑制率。体外培养人肺癌A549细胞，分为正常对照组、QUE组、QUE+Runt相关转录因子3 (Runx3)阴性对照序列(si-NC)(QUE+si-NC)组和QUE+Runx3小干扰序列(si-Runx3)(QUE+si-Runx3)组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组A549细胞中Runt mRNA表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率，Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数和迁移细胞数，Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织及各组A549细胞中Runx3、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶2 (MMP-2)和基质金属蛋白酶9 (MMP-9)蛋白表达水平。结果：与对照组比较，阳性药物组及低、中和高剂量QUE组小鼠肿瘤质量抑制率、肺转移抑制率和移植瘤组织中Runx3蛋白表selleckchem Bafilomycin A1达水平均明显升高(P<0.05)，移植瘤组织中Wnt3a、 β-catenin、complication: infectious MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与正常对照组比较，QUE组A549细胞增殖抑制率、A549细胞中Runx3 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)，侵袭细胞数和迁移细胞数明显减少(P<0.05),A549细胞中Wnt3a、 β-catenin、 MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)；与QUE+si-NC组比较，QUE+si-Runx3组A549细胞增殖抑制率、 A549细胞中Runx3mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)，侵袭细胞数和迁GSK126试剂移细胞数明显增加(P<0.05),A549细胞中Wnt3a、 β-catenin、 MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论：QUE可抑制人肺癌A549细胞移植瘤小鼠移植瘤转移和侵袭，其机制可能是通过促进Runx3表达抑制Wnt/β-catenin信号通路，进而抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移能力。

目的 探讨血清独立生长因子1B(GFI1B)在急性白血病（AL）患者中的表达情况，并分析其与临床病理特征、预后的关系。方法 选取2018年1月至2020年12月石家庄市人民医院收治的86例AL患者为观察组，另选取同期30名健康体检者为对照组，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组患者的GFI1B表达水平，收集患者的临床病理特征，并分析GFI1CHIR-99021小鼠B表达与其临床病理特征、预后的关系。结果 观察组患者的GFI1B表达水平高于对照组（t=34.707,P<0.05）;AL患者中GFI1B高表达与危险度分型、白细胞有关，差异有统计学E-616452使用方法意义（χ~2=19.037,6.557,P<0.05）。AL患者的1年总生存率为59.30%。GFI1B高表达组（56.52%）1年生存率低于GFI1B低表达组（88.24%），差异有统计学意义Gait biomechanics（Log-rank=41.01 P<0.05）。单因素分析显示，髓外浸润、查尔森合并症指数（CCI）评分、GFI1B表达是影响AL患者预后的危险因素（P<0.05）。Cox回归分析显示，髓外浸润、CCI评分、GFI1B表达均为AL患者预后不良的独立影响因素（P<0.05）。结论 GFI1B在AL患者中呈高表达，GFI1B异常升高会增加患者预后死亡风险，同时提示了GFI1B参与调节AL的发生及发展，可作为AL患者潜在的预后标志物和治疗靶点。

目的 分析银杏达莫注射液用于糖尿病合并脑梗死的效果。方法 选择2021年8月至2022年8月洛阳市孟津区送庄镇卫生院收治的80例糖尿病合并脑梗死患者，采用随机数字表法分成对照组(常规治疗)、观察组(在对照组基础上加以银杏达莫注射液)各40例。比较两组疗效；治疗前后日常生活能力量表(ADL)及神经功能缺损量表(NIHSS)得分；治疗前后红细胞比容、血浆黏度、纤维蛋白原及血小板聚集率；治疗前后C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及人可溶性细胞间粘附分子1(sIAM-1)水平。结果 观察组治疗有效率(97.50%)高出对照组(80.00%)，差异有统计学意义(P <0.05)PCI-32765。治疗前，两组ADL及NIHSS得分差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，两组ADL得分较前升高，差异有统计学意义(P <0.05),NIHSS得分较前降低，差异有统计学意义(P <0.05)，且观SCH772984生产商察组ADL得分高于对照组，Biomimetic materials差异有统计学意义(P <0.05),NIHSS得分低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前，两组红细胞比容、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，观察组红细胞比容、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前，两组CRP、IL-6、sIAM-1水平差异无统计学意义(P> 0.05)；治疗后，观察组CRP、IL-6、sIAM-1水平低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 予以糖尿病合并脑梗死患者银杏达莫注射液效果较为理想，能提升其日常生活能力，减轻其神经功能缺损，改善其血液流变学指标，降低其炎症因子水平，值得临床应用。

目的 研究人参皂苷Re(GS-Re)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的改善作用，并进一步研究其机制是否与经典瞬时受体电位通道(TRPC)介导的钙信号通路相关。方法 将14周龄雄性SHR随机分为SHR模型组、GS-Re 10组Polymer-biopolymer interactions(10 mg/kg),GS-Re 20组(20 mg/kg),GS-Re 40组(40 mg/kg)和卡托普利组(30 mg/kg),以同龄雄性京都Wistar大鼠(WKY)作为对照组。给药组每日灌胃1次，SHR组和WKY组给予等体积的双蒸水。每周检测大鼠收缩压，给药12周后使用小动物超声检测仪检测大鼠左心室结构。计算大鼠心脏质量指数和左心室肥厚指数。H&Eselleck激酶抑制剂和Masson染色观察大鼠左心室心肌形态。利用Western blot检测大鼠左心室组织中TPRC1、TRPC3、TRPC6、CaN和CaMKⅡδ蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠收缩压、校正左心室质量、舒张末期左心室前壁和后壁厚度、心脏质量指数、左心室肥厚指数、心肌细胞横截面积和胶原纤维沉积明显升高(P<0.05);左心室TPRC1、TRPC3、TRPC6、CaN和CaMKⅡδ蛋白表达也明显升高(P<0.05)。与模型组比较，给予GS-Re后，各组大鼠收缩压、舒张末期前壁和后壁厚度、心脏质量指数、左心室肥厚指数、左心室心肌细胞横截面积和胶原纤维沉积随GS-Re剂量增加而降低(P<0.05);TPRC1、TRPC3、TRPC6、CaN和CaMKⅡδ蛋白表达随GS-Re剂量增加而下降(P<0.05)。结论 GS-Re能够改善SHR的左心室肥厚，其作用机制与抑制TRCrizotinib分子式PC及其介导的钙信号通路相关。