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目的 对妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）孕妇肠道菌群的丰度以及多样性进行评估分析，判断其与发病之间的关联，判断肠道菌群与病因之间的关联。方法 随机选取19例孕24～28周的GDM患者作为实验组，19例健康孕妇作为对照组。对所有受试者粪便标本中的肠道分离获得的肠道细菌16S rRNA基因的V4区分别进行高通量的测序和生物信息学分析。结果 两组研究对象肠道菌群的丰富度以及多样性大致相同。实验组厚壁菌门以及放线菌门的含量均明显少于对照组(χ~2=729.902,P<0.001;χ~2=26.880,P<0.001)，而拟杆菌门以及变形菌门的含量高于对照组(χ~2=428.233, P<0.001;χ~2=545.707, P<0.001)，实验组拟杆菌属、瘤胃球菌属、双歧杆菌属及乳酸杆菌属的含量均少于对照组(χ~2=171.939, P <0.001;χ~2=2PLX-4720纯度27.997, P<0.001;χ~2=26.926, P<0.001;χ~2=140.868, P <0.001)，另外，实验组普氏菌属、埃希氏菌属、梭状芽胞杆菌属含量高于对照组(χ~2=250741.608, P<0.001;MCC950半抑制浓度χ~2=576.128, P<0.001;χ~2=6.945, Pdirect to consumer genetic testing=0.080)。结论 GDM孕妇与健康孕妇之间，肠道菌群的丰度以及多样性大致相同，但是肠道菌群特异性又较大区别，GDM孕妇粪便中的放线菌门以及厚壁菌门比较少，而变形菌门和拟杆菌门量较多。

小肠在西医解剖学中隶属于消化系统，亦是机体重要的免疫器官。小肠的固有免疫系统包括组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子3个部分，其中任何部分的功能失衡都会造成机体代谢失常，最终导致糖尿病的发生。在有关糖尿病的病机论述中，中医有“脾虚致消”的理论，当中指出脾脏功能受损，运化不及，散精障碍，精聚成浊，是糖尿病血糖代谢失常的核心病理环节。在小肠与脾的关系方面，中医理论认为小肠在解剖位置上处于腹中，腹为脾所主；小肠的消化、吸收及内分泌功能也与脾主selleckchem LXH254运化、脾气散精的功能类似，因此西医小肠在解剖及生理功能方面均与中医脾脏有紧密联系。同时中医脾脏又与小肠固有免疫功能密不Radioimmunoassay (RIA)可分，脾参与卫气的生成与输布，卫气发挥卫外功能的过程与机体固有免疫应答被激活的过程相似。脾还是参与水液代谢的重要脏器，能协同肺肾及时地将浊液排除体外；亦能和胃腑同作气机升降的枢纽，调节“清阳”与“浊阴”的生理活动，从而保证机体内环境的稳态，这都是维持小肠固有免疫功能正常的基础。因此，以“脾虚致消”为桥梁，将中医理论与西医概念进行结合，从中医角度阐释MK-2206纯度小肠固有免疫失衡与糖尿病发病的联系，有助于更深层次地理解糖尿病的发病机理，亦为中医药防治本病提供新角度和新途径。

目的 探讨基于稳态模型(HOMA2)计算的不同胰岛素敏感指数(ISI)下妊娠期糖尿病(GDM)患者的血脂特征。方法 本研究为回顾性分析，选取西北妇女儿童医院收治的84例GDM患者和100例糖耐量试验正常者为研究对Medullary carcinoma象，收集其妊娠早、中、晚期总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)等相关资料。使用HOMA2计算ISI,并将GDM患者分为胰岛素敏感缺陷组(n=32)和胰岛素敏感组(n=52),比较三组妊娠妇女的血脂特征。结果 三组孕妇妊娠早、中、晚期TG水平的差异均有统计学意义(H值分别为21.580、13.287、10.914,P<0.05),其中胰岛素敏感缺陷组的TG水平在三个时期均高于胰岛素敏感组和正常妊娠组。三组孕妇在妊娠中、晚期的LDL-C水平差异有统计学意义(H值分别为11.700、12.000,P<0.05),其中胰岛素敏感缺陷组的LDL-C水平在妊娠中期低于正常妊娠组，在妊娠晚期低于胰岛素敏感组和正常妊娠组。三组孕妇妊娠早、中、晚期TC水平(H值分别为1.027、5.667、5.323,P>0.05)selleck Dinaciclib和HDL-C水平(H值分别为2.957、0.731、3.820,P>0.05)的差异均无统计学意义。结论 不同胰岛素抵抗下的GDM患者血脂水Z-VAD-FMK体内实验剂量平存在显著差异，胰岛素敏感缺陷者的TG较高而LDL较低。

目的 观察经导管胃左动脉持续灌注化疗治疗全身化疗失败的不可切除贲门癌的疗效及安全性。方法 回顾性分析临沂市肿瘤医院2019年6月至2021年6月收治的经全身化疗失败的不可切除贲门癌患者24例，均合并不同程度进食梗阻症状，所有患者均接受FOLFOX方案经导管胃左动脉(必要时选择胃右动脉，胃网膜左、右动脉，左膈下动脉和胃后、短动脉等优势动脉)持续灌JNJ-42756493试剂注化疗，应用Stooler标准评估患者进食梗阻症状变化情况；记录患者的生存时间、不良反应及生活质量变化。结果 随访截至2022年3月，24例患者行介入治疗2～6次，平均(3.79±1.16)次，首次治疗后1周，梗阻症状缓解率10target-mediated drug disposition0%,中位持续缓解时间143 d。治疗2个周期后，患者客观缓解率为45.83%(11/24),疾病控制率为95.83%(23/24);肿瘤标志物(癌胚抗原、糖类抗原19-9、糖类抗原72-4)在术后7、30 d均较术前下降，术后30 d基本降至正常范围。6、12、24个月生存率分别为91.7%、53.2%、8.3%,中位生存时间13.0个月。治疗2个周期后，患者疼痛、恶心呕吐、食欲减退症状均有改善，生活质量明显提高。术后不良反应主要为腹痛、恶心、呕吐及骨髓抑制，均≤2级，均经对症治疗后好转。结论 经导管胃左动脉持续灌注化疗治疗全身化疗失败的不可切除贲门癌的近期疗效显著且安全，可显著改善患者的生活质点击此处量，并能在一定程度上延长患者的生存时间。

目的 探讨动态血压与衰弱综合征患者心血管危险因素的关系。方法 选择2018年11月～2021年9月在北部战区总医院干部病房住院的老年患者，最终纳入67名患者并分为3组[非衰弱组（n=23），衰弱前期组（n=31）和衰弱组（n=13）]。收集整理各组患者24 h动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring,ABPM）数据、腹围以及空腹血糖、血脂、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）、高密度脂蛋白（high dDibutyryl-cAMP浓度ensity lipoprotein,HDL）等生化指标，并进行统计分析。结果 与非衰弱组相比，衰弱组的腹围较大，HDL较低（均P<0.05）。与非衰弱组相比，衰弱前期组SBP(24 h)数值升高（P<0.05）,DBP(24 h)数值升高（P<0.05）,SBP（清醒）数值升高（P<0.05）,DBP（清醒）数值升高（P<0.05）,SBP （睡眠）数值升高（P<0.05）,DBP （睡眠）数值升高（P<0.05）；衰弱组SBP(24 h)数值升高（P<0.01）,DBP(24 h)数值升高（P<0.01）,SBP（清醒FUT-175体外）数值升高（P<0.01）,DBP（清醒）数值升高（P<0.01）,SBP （睡眠）数值升systemic autoimmune diseases高（P<0.01）,DBP （睡眠）数值升高（P<0.01）。与衰弱前期组比较，衰弱组SBP(24 h)数值升高（P<0.05）,DBP(24 h)数值升高（P<0.05）,SBP（清醒）数值升高（P<0.05）,DBP（清醒）数值未见明显变化，SBP （睡眠）数值升高（P<0.05）,DBP （睡眠）数值未见明显变化.结论 衰弱综合征与较高的血压、较大的腹围和较低的HDL相关，并可能存在肥胖、肌肉减少症，衰弱评估对住院老年患者的病情综合评估和治疗策略的选择具有重要意义。

目的 探讨直肠恶性肿瘤保肛术后低位前切除综合征(LARS)的危险因素,并进行风险预测模型的构建及验证。方法 回顾性收集并分析2019年9月—2020年9月青岛大学附属医院胃肠外科诊断为直肠癌并行直肠癌保肛手术的242例病人的临床资料,进行LARS量表评分,根据评分结果分为LARS组(包括轻度LARS及重度LARS)和无LARS组,比较两组病人临床资料的差异;应用多因素Logistic回归分析方法筛选出保肛根治术术后LARS发生的独立危险因素,以此构建Nomogram风险预测模型,通过校准曲线、一致性指数(C-index)及受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价Nomogram模型的准确度,通过决策曲线分析(DCA)对模型进行临床有效Biomphalaria alexandrina性评价。结果 LARS组病人76例,无LARS组病人166例。多因素Logistic回归分析显示,BMI≥24 kg/m~2(OR=3.616,95%CI=1.757～7.442,P<0.05)、肿瘤位置(OR=5.305,95selleck IDN-6556%CI=2.568～10.956,P<0.05)、MDV3100浓度新辅助治疗(OR=5.082,95%CI=2.267～11.393,P<0.05)和吻合口瘘(OR=14.265,95%CI=4.706～43.244,P<0.05)是直肠恶性肿瘤保肛根治术后LARS发生的独立危险因素。利用上述危险因素构建预测术后LARS发生风险的列线图模型,训练集评价模型的C-index为0.834(95%CI=0.684～0.953),ROC曲线下面积(AUC)为0.868(95%CI=0.737～0.936);验证集评价C-index为0.893(95%CI=0.697～0.964),AUC值为0.819(95%CI=0.767～0.945);训练集和验证集的校准曲线与理想曲线校准良好,经Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,预测模型与实际观察值之间差异无显著意义(P>0.05);DCA曲线显示了很大的正向净收益,表明其拥有良好的临床应用价值。结论 本研究所构建的Nomogram预测模型对直肠癌保肛根治术后LARS的发生具有较好的预测能力。

为探讨IL-17对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制，用IL-17(20 ng/mL)处理肺癌细胞A549和HCC827 48 h,采用Western blotting、qRT-PCR、Transwell试验、MTT试验和双荧光素酶报告基因试验分别检测A549和HCC827细胞中细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMPalkaline media-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase 9,MMP-9)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(cyclin-dependent kinase inhibitor protein, p21)、染色体结构维持蛋白4(structural maintenance of chromosome 4,SMC4)的蛋白表达，miR-433-3p、SMC4的mRNA表达，细胞的增殖、迁移和侵袭及细胞的荧光素酶活性。结果显示，与对照组比较，IL-17组A549和HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著升高(P<0.05),miR-433-3p表达水平显著下调(P<0.05),SMC4表达水平显著上调(P<0.05),同时Cyclin D1、MMP-2、MMP-9水平显著上调(P<0.0Adavosertib采购5);miR-433-3p与SMC4存在结合位点；分别与anti-miR-NC组、pcDNA组比较，anti-miR-433-3p组、pcDNA-SMC4组A549和HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05),同时Cyclin D1、MMP-2、MMP-9水平显著上调(P<0.05);miR-433-3p可抑制IL-17诱导的细胞增殖、迁移和侵袭的能力，并下调Cyclin D1、MMP-2、MMP-9水平。该研究提示，IL-17助力于肺癌细SAG分子量胞的增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制miR-433-3p/SMC4通路的活性相关。

目的通过研究牙周基础治疗对伴动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)慢性牙周炎(chronicperiodontitis,CP)大鼠的影响,以期为临床提供参考。方法 44只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为A组(正常对照组,7只)、B组(As组,建立As模型,8只)及C组(CP+As组,建立CP+As模型,29只)。建模后将C组再应用随机数字表法分为4个小组,C1组:自然进程组,C2组:单纯机械治疗组,C3组:机械治疗+盐酸米诺环素(派丽奥)组,C4组:机械治疗+盐酸米诺环素+抗生素组,每组7只。建模后15周按随机数字表法处死B、C组大鼠各1只,分别进行血管病理切片发现有脂质沉积形成,同时观察C组大鼠口腔出现牙周炎表现,证明As及CP+As建模成功,开始口腔干预。分别于建模后第1、3、5、7和9周应用酶联免疫吸附测定法检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度,免疫组化法定性检测各组大鼠颈动脉血管壁组织的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMPLiproxstatin-1细胞培养-9并测量其灰度值。结果各组MMP-2,9的灰度值趋势基本一致,B、C组颈动脉的内膜、中膜阳性染色深度均明显大于A组。C1组(MMP-2,9的灰度值分别为101.3±2.4、101.2±4.1)有As斑块形成,染色深度明显强于B组(MMP-2,9的灰度值分别为126.4±2.dilatation pathologic0、124.8±2.8)(P<0.05);C2、C3和C4组染色范围及程度依次减弱,且均弱于C1组,与C1组的灰度值相比差异均有统计学意义(P<0.05)。血清检测结果显示,随着时间推移,B、C1组血清IL-6浓度一直呈升高趋势,均显著高于A组(P<0.01);C2、C3、C4组血清IL-6浓度均为先升后降,在建模后第5周达峰值,其中C2组最高,从第4次取样时间点起,各组IL-6含量均显著低于C1组(P<0.001),C3、C4组显著低于C2组(P<0.01)。结论对于伴有As的CP大鼠,若不及时控制CP,可能会加重As的病变程度;牙周机械治疗可能会短期内增高机体炎症反应程度,而长期则可能降低血管炎症,减缓其As病变程度;牙周机械治疗时辅以局部及全身抗炎药Gefitinib-based PROTAC 3细胞培养物后,颈动脉血管病变及全身炎症可以得到更好的改善。

目的 跨模态像素级医学图像融合是精准医疗领域的研究热点。针对传统的像素级图像融合算法存在融合图像对比度不高和边缘细节不能较好保留等问题，本文提出并行分解图像自适应融合模型。Bipolar disorder genetics方法 首先，使用NSCT(non-subsampled contourlet transform)提取原图像的细节方向信息，将原图像分为低频子带和高频子带，同时使用潜在低秩表示方法(latent low-rank representation, LatLRR)提取原图像的显著能量信息，得到低秩部分、显著部分和噪声部分。然后，在低频子ICI 46474价格带融合方面，NSCT分解后得到的低频子带包含原图像的主要能量，在融合过程中存在多对一的模糊映射关系，因此低频子带融合规则采用基于模糊逻辑的自适应方法，使用高斯隶属函数表示图像模糊关系；在高频子带融合方面，NSCT分解后得到高频子带系数间有较强的结构相似性，高频子带包含图像的轮廓边缘信息，因此高频子带采用基于Piella框架的自适应融合方法，引入平均结构CL13900相似性作为匹配测度，区域方差作为活性测度，设计自适应加权决策因子对高频子带进行融合。结果 在5组CT(computed tomography)肺窗/PET(positron emission tomography)和5组CT纵膈窗/PET进行测试，与对比方法相比，本文方法融合图像的平均梯度提升了66.6%,边缘强度提升了64.4%,边缘保持度提升了52.7%,空间频率提升了47.3%。结论 本文方法生成的融合图像在主客观评价指标中均取得了较好的结果，有助于辅助医生进行更快速和更精准的诊疗。

目的观察热休克蛋白70(HSP70)表达对心肌细胞内质网应激半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(CasQ-VD-Oph核磁pase)-12、C/EBP同源蛋白(CHOP)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法应用腺病毒基因表达技术诱导热休克蛋白70(HSP70)基因在SD乳鼠心肌细胞的表达和应用HSPost infectious renal scarringP70反义寡核苷酸导入技术抑制HSP70的表达,建立细胞培养和心肌细胞缺氧模型,测定细胞凋亡,提取内质网测定,采用免疫组织化学和Western blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及HSP70的表达对内质网应激导致的细胞凋亡、Caspase-12、CHOP、JNK通路引起的凋亡信息传递的改变。结果对照组细胞凋亡率(9. 28±0. 83)%、晚期(28. 60±1. 83)%,HSP70基因转染组早期细胞凋亡率(4. 30±0. 72)%、晚期(11. 6±1. 66)%,HSP70反义寡核苷酸处理组早期细胞凋亡率(29. 3Torin 1作用±2. 54)%、晚期(34. 4±2. 43)%,免疫组织化学和Western blot证实HSP70基因成功转染入心肌细胞内表达;HSP70表达抑制细胞凋亡,但HSP70反义寡核苷酸则促进;HSP70显著抑制Caspase-12和CHOP的表达,HSP70增加JNK的表达;HSP70反义寡核苷酸组明显增加CHOP的表达。结论转染HSP70表达通过调节内质网应激Caspase-12、CHOP和JNK信号通路调控心肌细胞凋亡。