Author: admin

目的:探讨右美托咪定对食管癌Eca-109细胞LINC00982表达及生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:以0、25、50、100μg/L右美托咪定处理的Eca-109细胞分别为对照组和右美托咪定低、中、高浓度组。pcDNA、pcDNA-LINC00982分别转染至Eca-109细胞,作为pcDNA和pcDNA-LINC00982组;si-NC、si-LINC00982分别转染至Eca-109细胞后加入100μg/L右美托咪定处理24 h,作为右美托咪定+si-NC组和右美托咪定+si-LINC00982组。分别应用CCK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验、划痕和Transwell实验检测各组细胞增殖、凋亡、克隆形成、迁移及侵袭情况;采用Western blot检测各组细胞Bax、E-cadherin、Bcl-2和N-cmulti-domain biotherapeutic (MDB)adherin蛋白的表达。采用qRT-PCR检测各组细胞LINC00982的表达。结果:与对照组比较,右美托咪定低、中、高浓度组Eca-109细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白以及LINC00982表达水平升高,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,划痕愈合率和Bcl-2、N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-LINC00982组Eca-109细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白表达水平升高,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,划痕愈合率和Bcl-2、N-cadherin蛋白表达水平降低(P均<0.05);与右美托咪定+si-NC组比较,右美托咪定+si-LINC00982组Eca-109细胞增殖抑制率、点击此处细胞凋亡率和Bax、E-cadherin蛋白表达水平降低,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数增多,划痕愈合率和Bcl-2、N-cadherin蛋白表达水平升高(P均<0.05)。结论:右美托咪定可能通过上调LINC00Pexidartinib作用982的表达而抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭,并促进细胞凋亡。

随着家禽产业规模化、集约化的发展,在养殖中普遍存在雏鸡延迟饲喂的现象,这对肠道早期发育造成了不良影响。早期肠道能否良好发育决定了整个生产周期的肠道健康,健康的肠道能提高家禽对营养物质的利用率,进而提高生产性能。众多研究表明胚期注射营养物质能够促进胚胎的生长和发育。多不饱和脂肪酸(PUFA)是重要的营养物质,也是细胞膜重要的组成成分,它对胚胎组织的生长发育、机体的免疫调节以及畜禽的肠道健康具有重要影响。因此本试验采用胚期注射技术,探究富含n-6 PUFA的豆油和富含n-3 PUFA的亚麻籽油对肉仔鸡肠道健康的影响,期望阐述油脂对肉仔鸡早期肠道健康的影响,为家禽肠道健康和胚期注射技术的应用提供理论依据。试验一胚期注射不同油脂对出壳雏鸡肠道消化吸收和屏障功能的影响采用单因素试验设计,选用500枚重量基本一致的AA鸡商品代受精蛋,称重编号后随机分为3组,对照组(CON)不注射组100枚,2个处理组亚麻籽油注射组(LO)和豆油注射组(SO)各200枚。第11胚龄(E11)时在卵黄囊内注射0.2 m L油脂,出壳2h的雏鸡为1日龄(D1)雏鸡,于D1采集肠道样品来探究雏鸡的肠道健康。结果显示:1)胚期注射油脂对D1雏鸡小肠的长度及重量没有明显影响(P>0.05);2)胚期注射豆油或亚麻籽油,均增加了D1雏鸡十二指肠的绒毛高度和隐窝深度(P<0.05),且胚期注射豆油增加了回肠的绒毛隐窝深度比(P<0.05);3)胚期注射油脂对D1雏鸡十二指肠的消化酶活性无显著影响(P>0.05),但胚期注射豆油增加了D1雏鸡空肠中淀粉酶和胰蛋白酶活性(P<0.05);4)胚期注射亚麻籽油上调了D1雏鸡空肠黏膜钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT1)基因的表达量(P<0.05);5)胚期注射亚麻籽油上调了D1雏鸡空肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1基因的IACS-010759试剂表达量(P<0.05);6)胚期注射豆油或亚麻籽油均提高了D1雏鸡空肠黏膜中s Ig A的含量(P<0.05),但对溶菌酶的含量无显著影响(P>0.05)。结果表明:胚期注射豆油或亚麻籽油均可以改善D1雏鸡的肠道组织形态,增加空肠黏膜s Ig A的含量;注射豆油提高了空肠胰蛋白酶和淀粉酶活力;注射亚麻籽油上调了空肠SGLT1和ZO-1基因的表达,从而促进了出壳雏鸡肠道的发育。试验二胚期注射及饲粮添加不同油脂对肉仔鸡肠道消化吸收和屏障功能的影响采用2×2试验设计,两个因子分别是胚期注射油脂(IOFO)和饲粮添加油脂(DSO)的方式,从试验一的两个注射组中选取雏鸡,分别交叉饲喂两种饲粮(豆油饲粮和亚麻籽油饲粮)。选择240只雏鸡,分4个处理组,每个处理组6个重复,每个重复10只鸡。于D3、D7、D21分别采集肠道样品来探究肉仔鸡肠道的消化吸收和屏障功能,结果如下所示。1)主效应分析显示,胚期注射豆油增加了D7肉仔鸡空肠重量及相对重量(P<0.05),饲粮添加亚麻籽油增加了D3肉仔鸡回肠的重量和长度(P<0.05),胚期注射与饲粮添加方式对D3、D7肉仔鸡空肠、回肠的重量和相对重量以及D7肉仔鸡回肠的长度和相对长度有显著的交互作用(P<0.05)。2)主效应分析显示,饲粮添加亚麻籽油增加了D3肉仔鸡回肠的绒毛高度及隐窝深度,胚期注射与饲粮添加方式对D3肉仔鸡十二指肠、回肠的隐窝深度和回肠绒毛隐窝深度比,以及D7肉仔鸡十二指肠和空肠绒毛高度具有显著的交互作用(P<0.05)。3)主效应分析显示,胚期注射亚www.selleck.cn/products/E7080麻籽油增加了D21肉仔鸡空肠胰蛋白酶活性(P<0.05),饲粮添加亚麻籽油增加了D3、D21肉仔鸡空肠胰蛋白酶以及D3肉仔鸡空肠淀粉酶活性(P<0.05),胚期注射与饲粮添加方式对D3肉仔鸡空肠胰蛋白酶的活性有显著交互作用(P<0.05)。4)主效应分析显示,胚期注射亚麻籽油上调了D7、D21肉仔鸡空肠GLUT2基因和D3肉仔鸡空肠SGLT1基因的表达量(P<0.05),饲粮添加豆油上调了D3肉仔鸡空肠Pept1基因和D7肉仔鸡空肠SGLT1基因的表达量(P<0.05),胚期注射与饲粮添加方式对D3肉仔鸡空肠L-FABP和D7肉仔鸡空肠Pept1基因的表达量有显著的交互作用(P<0.05)。5)主效应分析显示,胚期注射亚麻籽油上调了D3肉仔鸡空肠MUC-2基因和D21肉仔鸡空肠Occludin、Claudin-1基因的表达量(P<0.05),饲粮添加亚麻籽油上调了D21肉仔鸡空肠Occludin、Claudin-1基因的表达量(P<0.05),胚期注射与饲粮添加油脂方式对D3肉仔鸡空肠MUC-2基因和D7、D21肉仔鸡空肠Occludin基因的表达有显著的交互作用。6)胚期注射及饲粮添加油脂对D3、D7、D21肉仔鸡空肠黏膜中溶菌酶的含量无显著影响(P>0.05);主效应分析显示,胚期注射及饲粮添加亚麻籽油增加了D7、D21肉仔鸡空肠黏膜中s Ig A的含量(P<0.05),但没有交互作用(P>0.05)。7)主效应分析显示,胚期注射亚麻籽油增加了D7肉仔鸡盲肠菌群Chao和ACE指数,饲粮添加亚麻籽油增加了D7肉仔鸡盲肠菌群Chao、ACE、Shannon指数,且降低了Simpson指数(P<0.05);胚期注射及饲粮添加油脂对D7肉仔鸡盲肠在门水平的菌群丰度无显著影响(P>0.05);饲粮添加亚麻籽油有增加梭菌UCG-014＿norank属和RF39＿norank菌属相对丰度的趋势(P<0.10);PCo A分析显示,胚期注射及饲粮添加亚麻籽油组与胚期注射及饲粮添加豆油组明显分离。以上结果表明:胚期注射亚麻籽油能够增加肉仔鸡空肠葡萄糖转运载体基因的表达,饲粮添加hereditary nemaline myopathy亚麻籽油可以改善肉仔鸡肠道组织形态,提高消化酶活;胚期注射与饲粮添加亚麻籽油均能增加空肠黏膜s Ig A含量及Claudin-1、Occludin基因的表达,且改变了D7肉仔鸡盲肠菌群的物种多样性和菌群结构。综上所述,胚期注射油脂能够改善出壳雏鸡肠道组织形态,提高空肠消化酶活及黏膜s Ig A的含量,有促进出壳雏鸡肠道发育的作用;胚期注射与饲粮添加亚麻籽油均可以改善肠道组织形态,增加空肠营养物质的消化和吸收,对改善肠道通透性和黏膜免疫力有潜在的影响,且改变了D7肉仔鸡盲肠菌群的物种多样性和菌群结构。

目的：探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏保护作用及其机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。除正常组外，造模组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建FG-4592价格立DN大鼠模型，造模成功的32只DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方低剂量组及益气养阴活血方高剂量组，每组8只。灌胃6周后全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白总量（24 h-UTP）；Western blot及荧光定量PCR分别检测肾Taxaceae: Site of biosynthesis脏NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肾脏病理变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠肾小球、肾小管病理损伤较重，血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均升高（P＜0.01）；与模型组AZD9291临床试验比较，益气养阴活血方干预组大鼠肾脏病理明显改善，血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论：益气养阴活血方可能通过下调NFAT2/COX-2信号通路而减轻肾脏病理损害，保护肾功能，降低尿蛋白。

目的研究长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(lncRNA DLX6-AS1)对皮肤鳞状细胞癌细胞A431增殖、迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法以双荧光素酶报告系统实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-16-5p、miR-16-5p与核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物1(NUCKS1)mRNA的靶向结合。通过单独或联合转染lncRNA DLX6-AS1抑制物(si-DLX6-AS1)、miR-16-5p抑制物(anti-miR-16-5p)、NUCKS1抑制物(si-NUCKS1)和相应对照(DLX6-AS1-NC、anti-miR-NC、NUCKS1-NC)调控A43Captisol体内1细胞目的基因的表达, 采用qRT-PCR检测A431细胞lncRNA DLX6-AS1、miR-16-5p、NUCKS1 mRNA的表达;Western印迹检测NUCKS1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)抗体、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9蛋白水平;CCK8实验检测细胞存活率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果双荧光素酶报告系统实验显示, lncRNA DLX6-AS1靶向结合miR-16-5p, miR-16-5p靶向结合NUCKS1。si-DLX6-AS1组A431细胞miR-16-5p表达水平(3.01 ± 0.31)高于DLX6-AS1-NC组(1.02 ± 0.10, t = 18.33, P 0.001);NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于DLX6-AS1-NC组(均P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于DLX6-AS1-NC组(均P 0.05)。si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组(均P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于NUCKS1-NC组(均P 0.05)。低表达lncRNA DLX6-AS1后, anti-miR-16-5p组A431细胞miR-寻找更多16-5p表达(0.34 ± 0.04)低于anti-miR-NC组(1.00 ± 0.12, t = 15.65,Genetic therapy P 0.05), Cyclin D1、MMP2和MMP9相对表达水平均高于anti-miR-NC组(均P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均高于anti-miR-NC组(均P 0.05)。低表达lncRNA DLX6-AS1、敲减miR-16-5p后, si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组(P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均低于NUCKS1-NC组(P 0.05)。结论 lncRNA DLX6-AS1可通过靶向miR-16-5p/NUCKS1调控A431细胞增殖、迁移和侵袭, lncRNA DLX6-AS1可能是治疗皮肤鳞状细胞癌的潜在分子靶点。

目的：通过对高血压合并肺心病患者采用苯磺酸氨氯地平联合依那普利治疗方案，研究患者肺损伤及新功能变化，为临床高血压合并肺心病的治疗提供一定的参考价值。方法：选取100例高血压合并肺心病患者为研究对象，随机分为对Etoposide研究购买照组与观察组各50例，对照组给予苯磺酸氨氯地平治疗，观察组给予苯磺酸氨氯地平和依那普利联合用药。治疗前后检查患者的心率、血压、心功能、肺功能等指标。结果：治疗后，观察组的收缩Dynamic medical graph压、舒张压、心率均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)显著高于对照组，左室后壁厚度(LVPW)、左心室收CH-223191缩末期内径(LVESD)显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)均显著高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前，以上指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：依那普利联合苯磺酸氨氯地平在高血压合并肺心病中的疗效显著，能有效提高心功能，降低肺损伤，用药安全性高，可作为高血压合并肺心病患者治疗的一线用药。

目的 探讨干细胞生长因子(HGF)对冠状动脉粥样硬化(AS)大鼠体一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法 将SD大鼠分为不同组，正常组、AS组、干细胞生长因子(HGF)1组及HGF2组，后三组分别建立冠状动脉粥样硬化大鼠模型，在HGF1组及HGF2组分别selleck Adavosertib灌胃10 mg/(kg·d)和30 mg/(kg·d)的HGF,剩余组进行生理盐水干预，检测血清中NO、ET-1、血脂及炎症因子水平，免疫印迹检测胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平。结果 AS组与正常组相比血脂水平均差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有明显差异(P<0.05),HGF2组与HGF1组三酰甘油(TG)、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及LDL-CTregs alloimmunization均差异显著(P<0.05);AS与正常组相比血清中NO、ET-1水平差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组相比以上指标差异显著(P<0.05),HGF2组与HGF1组在NO水平差异显著(P<0.05);IACS-010759细胞培养AS组与正常组相比细胞因子水平相差较大(P<0.05)。与正常组比较，HGF1组和AS组白细胞介素(IL)-6水平均下降，且HGF1组低于AS组(P<0.05)。HGF2组细胞因子指标均明显低于HGF1组(P<0.05);AS组胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平明显高于正常组(P<0.05),HGF1组MMP-9水平明显低于AS组(P<0.05),HGF2组MMP-9水平低于HGF1组(P<0.05)。结论 对AS大鼠采用HGF灌胃，能够减少模型大鼠血清中ET-1表达，胸主动脉组织中MMP-9表达，提高NO水平，并具有HGF浓度依赖性。

目的 探讨肺癌化疗患者心理弹性水平与癌因性疲乏程度的危险因素及相关性分析。方法 选择我院2018年1月—2019年4月收治的167例肺癌化疗患者为研究对象，采用CDMG132作用-RISC量表评价患者的心理弹性水平、PFS量表评价癌因性疲乏程度，并分析CD-RISC评分、PFS评分与患者临床资料的关系，Logistic回归分析其独立危险因素，Pearson法分析心理弹性水平与癌因性疲乏程度的相关性。结果 年龄、Medicare and Medicaid居住地、婚姻状况、文化程度及付费方式为肺癌化疗患者心理弹性水平的独立危险因素（P<0.05）；年龄、居住地、婚姻状况、化疗次数为肺癌化疗患者癌因性疲乏程度的独立危险因素（P<0.05）；乐观、坚韧、自强、生活满意度等心理弹性特点及CD-RISC总评分与PFS评分均呈负相关（r分别为-0.557、-0.612、-0.548、-0.604、-0.587,P<0.05）。结论 肺癌化疗患者心理弹性水平与癌因性疲乏程度显著相关，临床治疗和护理过程中应关注患者的心理弹性水平及癌因性疲乏，及时给予指导，以改善其不良心理状况，减轻癌因性疲乏程度，从而提高其生活质量，改Z-IETD-FMK细胞培养善预后。

目的 基于BDNF/TrkB信号通路探讨锁阳黄酮对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响。方法 70只SPF级Wistar雄性大鼠随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组，余50只采用双侧海马注射Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型，将造模大鼠再随机分为模型组、多奈哌齐组（0.5 mg/kg）和锁阳黄酮低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg），连续给药28 d。采用跳台实验评价大鼠认知功能损伤程度，TUNEL染色观察海马组织细胞凋亡情况，透射电镜观察海马组织神经细胞和突触超微结构变化，ELISA测定海马及血清胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱（ACH）、乙酰胆碱酯酶（AChE）含量，Western blot检测海马组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、脑源性神经营养因子（BDNF）及酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠跳台实验学习和记忆阶段错误次数明显增加，潜伏期明显缩短（P<0.01）；海马组织细胞凋亡率明显升高（P<0.01），神经细胞和突触结构严重损伤；海马组织及血清ChAT、ACH含量明显减少（P<0.01）,AChE含量明显增加（P<0.01）；海马组织MG132小鼠Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达明显降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较，锁阳黄酮高剂量组大鼠认知功能损伤程度减轻，细胞凋亡率降低，神经细胞和突触超微结构有所改善，海马组织及血清ChAT、ACH含量增加，AChE含量减少，海马组织Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达量升高，Immunogold labelingBax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 锁阳黄酮能明显改善Aβ_(1-42)诱导的AD大鼠认知功能损伤，增加中枢胆碱能系统ACH含量，抑制细胞凋亡及增加突触可塑性，其机制可能与上调海马组织BDselleckchem CH-223191NF/TrkB信号通路有关。

目的通过测定重症患儿粪弹性蛋白酶-1(FE-1),探讨JQ1配制FE-1与胰酶、脓毒症及疾病严重程度之间的关系。方法分析2013年7月至2014年3月湖南省儿童医院PICU收治的402例重症患儿,入住PICU 24 h内留取成形大便标本,根据FE-1质量分数分组:>200μg/g为胰腺外分泌功能正常组(A组,n=300),(100~200)μg/g为轻中度胰腺外分泌功能不全组(B组,n=52),<100μg/g为重度胰腺外分泌功能不全组(C组,n=50)。分析各组与胰酶变化、脓毒症及其严重程度,及其与休克、器官功能障碍个数、PCIS评分、SOFA评分、APACHEⅡ评分之间的关系。计数资料采用x~2检验。计量资料非正态分布或方差不齐,以中位数和四分位数[M(P_(25),P_(75)]表示,行非参数检验,有统计学意义时行多个样本两两比较的秩和检验。相关性采用Spearman相关分析。结果(1)A、B两组间血脂肪酶升高差异有统计学意义(P<0.01)。(2)非脓毒症患儿288例,脓毒症114例,两组FE-1水平差异具有统计学意义(P<0.05)。脓毒super-dominant pathobiontic genus症患儿分为一般脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组,与非脓毒症组四组间FE-1差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)A、B、C三组患儿在脓毒症与非脓毒症所占比例分别为65.79%vs78.13%,15.79%vs.11.80%,18.42%vs.10.07%,B、C组在脓毒症中所占比例高于非脓毒症且逐渐升高。(4)FE-1质量分数的总体趋势随脓毒症严重程度而降低,非脓毒症组与一般脓毒症组,严重脓毒症组与脓毒性休克组两两比较差异无统计学意义(P>0.05),其余组两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。(5)三ABT-263分子量组间休克、器官功能障碍个数、MODS≥3个、PCIS评分、SOFA评分、APS评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着FE-1质量分数降低,器官功能障碍个数、SOFA评分、APS评分呈升高趋势(r_(s1)=-0.194,P=0.000;r_(s2)=-0.348,P=0.000;r_(s3)=-0.176,P=0.000),PCIS评分呈下降趋势(r_(s4)=0.185,P=0.000)。结论胰腺外分泌功能受损与脓毒症存在相关性,这种胰腺功能障碍在轻症脓毒症患者可能并不显著,但随脓毒症严重程度加重或病情严重程度加重其发生率逐渐升高。

目的 探究中医护理干预结合心理护理在2型糖尿病患者护理中的应用效果。方法 在我院于2019年12月—2022年4月收治的2型糖尿病患者中，选取98例作为研究对象。采用随机数字表法将98例患者分为两组，分别为对照组LGX818采购与试验组，两组内各有49例患者。对照组向患者实施常规护理(健康宣教、用药指导、血糖监测指导等),试验组在该基础上向患者实施中医护理(穴位按摩、中药足浴、中医饮食护理)与心理护理。两组均在护理1个月后进行护理效果的比较，比较两组的血糖(空腹与餐后2 h)水平、糖化血红蛋白水平、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分。结果 两组患者在护理干预前的血糖水平、糖化血红蛋白Median sternotomy水平、SAS评分、SDS评分、PSQI评分进行比较均差异无统计学意义(P>0.05)。经护理干预1个月后，试验组的血糖水平、糖化血红蛋白水平、SASB431542纯度S评分、SDS评分、PSQI评分均低于对照组(P<0.05)。结论 在2型糖尿病患者护理中实施中医护理干预结合心理护理，能有效减轻患者的负面心理，改善患者的睡眠质量，促进血糖水平与糖化血红蛋白水平的改善，有助于控制患者的病情。