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目的：探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏保护作用及其机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。除正常组外，造模组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建FG-4592价格立DN大鼠模型，造模成功的32只DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方低剂量组及益气养阴活血方高剂量组，每组8只。灌胃6周后全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白总量（24 h-UTP）；Western blot及荧光定量PCR分别检测肾Taxaceae: Site of biosynthesis脏NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肾脏病理变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠肾小球、肾小管病理损伤较重，血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均升高（P＜0.01）；与模型组AZD9291临床试验比较，益气养阴活血方干预组大鼠肾脏病理明显改善，血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论：益气养阴活血方可能通过下调NFAT2/COX-2信号通路而减轻肾脏病理损害，保护肾功能，降低尿蛋白。

目的研究长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(lncRNA DLX6-AS1)对皮肤鳞状细胞癌细胞A431增殖、迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法以双荧光素酶报告系统实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-16-5p、miR-16-5p与核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物1(NUCKS1)mRNA的靶向结合。通过单独或联合转染lncRNA DLX6-AS1抑制物(si-DLX6-AS1)、miR-16-5p抑制物(anti-miR-16-5p)、NUCKS1抑制物(si-NUCKS1)和相应对照(DLX6-AS1-NC、anti-miR-NC、NUCKS1-NC)调控A43Captisol体内1细胞目的基因的表达, 采用qRT-PCR检测A431细胞lncRNA DLX6-AS1、miR-16-5p、NUCKS1 mRNA的表达;Western印迹检测NUCKS1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)抗体、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9蛋白水平;CCK8实验检测细胞存活率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果双荧光素酶报告系统实验显示, lncRNA DLX6-AS1靶向结合miR-16-5p, miR-16-5p靶向结合NUCKS1。si-DLX6-AS1组A431细胞miR-16-5p表达水平(3.01 ± 0.31)高于DLX6-AS1-NC组(1.02 ± 0.10, t = 18.33, P 0.001);NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于DLX6-AS1-NC组(均P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于DLX6-AS1-NC组(均P 0.05)。si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组(均P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于NUCKS1-NC组(均P 0.05)。低表达lncRNA DLX6-AS1后, anti-miR-16-5p组A431细胞miR-寻找更多16-5p表达(0.34 ± 0.04)低于anti-miR-NC组(1.00 ± 0.12, t = 15.65,Genetic therapy P 0.05), Cyclin D1、MMP2和MMP9相对表达水平均高于anti-miR-NC组(均P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均高于anti-miR-NC组(均P 0.05)。低表达lncRNA DLX6-AS1、敲减miR-16-5p后, si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组(P 0.05), 细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均低于NUCKS1-NC组(P 0.05)。结论 lncRNA DLX6-AS1可通过靶向miR-16-5p/NUCKS1调控A431细胞增殖、迁移和侵袭, lncRNA DLX6-AS1可能是治疗皮肤鳞状细胞癌的潜在分子靶点。

目的：通过对高血压合并肺心病患者采用苯磺酸氨氯地平联合依那普利治疗方案，研究患者肺损伤及新功能变化，为临床高血压合并肺心病的治疗提供一定的参考价值。方法：选取100例高血压合并肺心病患者为研究对象，随机分为对Etoposide研究购买照组与观察组各50例，对照组给予苯磺酸氨氯地平治疗，观察组给予苯磺酸氨氯地平和依那普利联合用药。治疗前后检查患者的心率、血压、心功能、肺功能等指标。结果：治疗后，观察组的收缩Dynamic medical graph压、舒张压、心率均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)显著高于对照组，左室后壁厚度(LVPW)、左心室收CH-223191缩末期内径(LVESD)显著低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05);第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)均显著高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前，以上指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：依那普利联合苯磺酸氨氯地平在高血压合并肺心病中的疗效显著，能有效提高心功能，降低肺损伤，用药安全性高，可作为高血压合并肺心病患者治疗的一线用药。

目的 探讨干细胞生长因子(HGF)对冠状动脉粥样硬化(AS)大鼠体一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法 将SD大鼠分为不同组，正常组、AS组、干细胞生长因子(HGF)1组及HGF2组，后三组分别建立冠状动脉粥样硬化大鼠模型，在HGF1组及HGF2组分别selleck Adavosertib灌胃10 mg/(kg·d)和30 mg/(kg·d)的HGF,剩余组进行生理盐水干预，检测血清中NO、ET-1、血脂及炎症因子水平，免疫印迹检测胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平。结果 AS组与正常组相比血脂水平均差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有明显差异(P<0.05),HGF2组与HGF1组三酰甘油(TG)、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及LDL-CTregs alloimmunization均差异显著(P<0.05);AS与正常组相比血清中NO、ET-1水平差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组相比以上指标差异显著(P<0.05),HGF2组与HGF1组在NO水平差异显著(P<0.05);IACS-010759细胞培养AS组与正常组相比细胞因子水平相差较大(P<0.05)。与正常组比较，HGF1组和AS组白细胞介素(IL)-6水平均下降，且HGF1组低于AS组(P<0.05)。HGF2组细胞因子指标均明显低于HGF1组(P<0.05);AS组胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平明显高于正常组(P<0.05),HGF1组MMP-9水平明显低于AS组(P<0.05),HGF2组MMP-9水平低于HGF1组(P<0.05)。结论 对AS大鼠采用HGF灌胃，能够减少模型大鼠血清中ET-1表达，胸主动脉组织中MMP-9表达，提高NO水平，并具有HGF浓度依赖性。

目的 探讨肺癌化疗患者心理弹性水平与癌因性疲乏程度的危险因素及相关性分析。方法 选择我院2018年1月—2019年4月收治的167例肺癌化疗患者为研究对象，采用CDMG132作用-RISC量表评价患者的心理弹性水平、PFS量表评价癌因性疲乏程度，并分析CD-RISC评分、PFS评分与患者临床资料的关系，Logistic回归分析其独立危险因素，Pearson法分析心理弹性水平与癌因性疲乏程度的相关性。结果 年龄、Medicare and Medicaid居住地、婚姻状况、文化程度及付费方式为肺癌化疗患者心理弹性水平的独立危险因素（P<0.05）；年龄、居住地、婚姻状况、化疗次数为肺癌化疗患者癌因性疲乏程度的独立危险因素（P<0.05）；乐观、坚韧、自强、生活满意度等心理弹性特点及CD-RISC总评分与PFS评分均呈负相关（r分别为-0.557、-0.612、-0.548、-0.604、-0.587,P<0.05）。结论 肺癌化疗患者心理弹性水平与癌因性疲乏程度显著相关，临床治疗和护理过程中应关注患者的心理弹性水平及癌因性疲乏，及时给予指导，以改善其不良心理状况，减轻癌因性疲乏程度，从而提高其生活质量，改Z-IETD-FMK细胞培养善预后。

目的 基于BDNF/TrkB信号通路探讨锁阳黄酮对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响。方法 70只SPF级Wistar雄性大鼠随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组，余50只采用双侧海马注射Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型，将造模大鼠再随机分为模型组、多奈哌齐组（0.5 mg/kg）和锁阳黄酮低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg），连续给药28 d。采用跳台实验评价大鼠认知功能损伤程度，TUNEL染色观察海马组织细胞凋亡情况，透射电镜观察海马组织神经细胞和突触超微结构变化，ELISA测定海马及血清胆碱乙酰转移酶（ChAT）、乙酰胆碱（ACH）、乙酰胆碱酯酶（AChE）含量，Western blot检测海马组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、脑源性神经营养因子（BDNF）及酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠跳台实验学习和记忆阶段错误次数明显增加，潜伏期明显缩短（P<0.01）；海马组织细胞凋亡率明显升高（P<0.01），神经细胞和突触结构严重损伤；海马组织及血清ChAT、ACH含量明显减少（P<0.01）,AChE含量明显增加（P<0.01）；海马组织MG132小鼠Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达明显降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较，锁阳黄酮高剂量组大鼠认知功能损伤程度减轻，细胞凋亡率降低，神经细胞和突触超微结构有所改善，海马组织及血清ChAT、ACH含量增加，AChE含量减少，海马组织Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达量升高，Immunogold labelingBax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 锁阳黄酮能明显改善Aβ_(1-42)诱导的AD大鼠认知功能损伤，增加中枢胆碱能系统ACH含量，抑制细胞凋亡及增加突触可塑性，其机制可能与上调海马组织BDselleckchem CH-223191NF/TrkB信号通路有关。

目的通过测定重症患儿粪弹性蛋白酶-1(FE-1),探讨JQ1配制FE-1与胰酶、脓毒症及疾病严重程度之间的关系。方法分析2013年7月至2014年3月湖南省儿童医院PICU收治的402例重症患儿,入住PICU 24 h内留取成形大便标本,根据FE-1质量分数分组:>200μg/g为胰腺外分泌功能正常组(A组,n=300),(100~200)μg/g为轻中度胰腺外分泌功能不全组(B组,n=52),<100μg/g为重度胰腺外分泌功能不全组(C组,n=50)。分析各组与胰酶变化、脓毒症及其严重程度,及其与休克、器官功能障碍个数、PCIS评分、SOFA评分、APACHEⅡ评分之间的关系。计数资料采用x~2检验。计量资料非正态分布或方差不齐,以中位数和四分位数[M(P_(25),P_(75)]表示,行非参数检验,有统计学意义时行多个样本两两比较的秩和检验。相关性采用Spearman相关分析。结果(1)A、B两组间血脂肪酶升高差异有统计学意义(P<0.01)。(2)非脓毒症患儿288例,脓毒症114例,两组FE-1水平差异具有统计学意义(P<0.05)。脓毒super-dominant pathobiontic genus症患儿分为一般脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组,与非脓毒症组四组间FE-1差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)A、B、C三组患儿在脓毒症与非脓毒症所占比例分别为65.79%vs78.13%,15.79%vs.11.80%,18.42%vs.10.07%,B、C组在脓毒症中所占比例高于非脓毒症且逐渐升高。(4)FE-1质量分数的总体趋势随脓毒症严重程度而降低,非脓毒症组与一般脓毒症组,严重脓毒症组与脓毒性休克组两两比较差异无统计学意义(P>0.05),其余组两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。(5)三ABT-263分子量组间休克、器官功能障碍个数、MODS≥3个、PCIS评分、SOFA评分、APS评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着FE-1质量分数降低,器官功能障碍个数、SOFA评分、APS评分呈升高趋势(r_(s1)=-0.194,P=0.000;r_(s2)=-0.348,P=0.000;r_(s3)=-0.176,P=0.000),PCIS评分呈下降趋势(r_(s4)=0.185,P=0.000)。结论胰腺外分泌功能受损与脓毒症存在相关性,这种胰腺功能障碍在轻症脓毒症患者可能并不显著,但随脓毒症严重程度加重或病情严重程度加重其发生率逐渐升高。

目的 探究中医护理干预结合心理护理在2型糖尿病患者护理中的应用效果。方法 在我院于2019年12月—2022年4月收治的2型糖尿病患者中，选取98例作为研究对象。采用随机数字表法将98例患者分为两组，分别为对照组LGX818采购与试验组，两组内各有49例患者。对照组向患者实施常规护理(健康宣教、用药指导、血糖监测指导等),试验组在该基础上向患者实施中医护理(穴位按摩、中药足浴、中医饮食护理)与心理护理。两组均在护理1个月后进行护理效果的比较，比较两组的血糖(空腹与餐后2 h)水平、糖化血红蛋白水平、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分。结果 两组患者在护理干预前的血糖水平、糖化血红蛋白Median sternotomy水平、SAS评分、SDS评分、PSQI评分进行比较均差异无统计学意义(P>0.05)。经护理干预1个月后，试验组的血糖水平、糖化血红蛋白水平、SASB431542纯度S评分、SDS评分、PSQI评分均低于对照组(P<0.05)。结论 在2型糖尿病患者护理中实施中医护理干预结合心理护理，能有效减轻患者的负面心理，改善患者的睡眠质量，促进血糖水平与糖化血红蛋白水平的改善，有助于控制患者的病情。

目的评价免疫检查点抑制剂（ICIs）联合抗血管生成治疗不可切除或中晚期肝癌的临床效果及安全性。方法检索Pubmed、Embase、Webofscience、ClinicalTrails.gov、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、维普中文科技期刊系统数据库（VIP）、万方数据资源系统等数据库及中国临床实验注册中心，纳入评价Iclass I disinfectantCIs联合抗血管生成方案治疗不可切除肝癌的随机对照研究或回顾性研究。检索时限为建库至2022年2月，文献资料经过筛选、提取及偏倚风险评价后，采用RevMan5.3软件及STATA14软件进行meta分析。结果共纳入9项研究，包括1707例肝selleck NMR细胞癌患者。meta分析结果显示，联合治疗组的无进展生存期[危险比值（HR）=0.46，95%置信区间（95%CI）=0.35～0.60，P<0.05]、总生存期（HR=0.52，95%CI=0.41～0.64，P<0.05）较单药组明显延长，客观缓解率[相对危险度（RR）=1.72，95%CI=1.28～2.30，P=0.0003]、疾病控制率（RR=1.36，95%CI=1.14～1.63，P=0.0006）明显高于单药组。联合治疗组的不良反应发生率与对照组相似（RR=0.99，95%CI=0.95～1.03，P=0.59），其中高血压（RR=1.58，95%CI=1.14～2.18，P=0.005）和甲状腺功能减退（RR=6.79，95%CI=2.31～20.01，P=0.0005）的发生率高于对照组，而两组在胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻）、皮疹、食欲减退、肝功能损伤（转氨酶升高）等方面无差异（P>0.05）。结论免疫检查点抑制剂联合抗血管新生治疗不可切除肝癌的临床效3-MA临床试验果显著，安全性可接受。

目的 观察野黄芩苷（Scu）对人结肠癌细胞迁移和侵袭的影响及相关作用机制。方法 采用CCK8法检测40、80、120、160、200、240、280μmol·L~(-1) Scu对人结肠癌SW480和HCT116细胞以及人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞活力的影响，计算IC_(50)值。采用细胞划痕实验、Transwell细胞迁移和ABT-263 IC50小室侵袭实验检测Scu对SW480和HCT116细胞迁移和侵袭的影响，Westernblot法检测50、100、150μmol·L~(-1)Scu对SW480细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化(EMT)和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果 120、160、200、240、280μmol·L~(-1)Scu显著抑制SW480和HCT116细胞的活力，作用24h后的IC_(50)值分别为157.7和179.2μmol·L~(-1)。与空白组比较，50、100、150μmol·L~(-1)Scu组SW480和HCT116细胞划痕宽度均增大，迁移细胞数和侵袭细胞数减少（P<0.05），基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2、N-钙黏合素（cadherin）、波形蛋白（vimentin）和snail蛋白表达显著降低（Neurally mediated hypotensionP<0.05），E-cadherin蛋白表达显著增加（P<0.01），β-catenin、c-myc、周期蛋白（cyclin）D1和存活蛋白（survivin）表达显GDC-0973细胞培养著降低（P<0.05）。结论 Scu可抑制结肠癌细胞活力、迁移、侵袭和EMT进程，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。