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目的 探讨妊娠间隔对非高龄（<35岁）二胎产妇妊娠结局的影响。方法 选取2019年1至12月在嘉兴市妇幼保健院分娩的非高龄二胎产妇4 114例。收集产妇的临床资料，包括一般资料和妊娠结局。根据妊娠间隔长短，将产妇分为妊娠间隔≤2年、>2～5年、>5～<10年、≥10年。观察并比较不同妊娠间隔产妇母儿妊娠结局、母儿不良妊娠结局发生风险。结果 妊娠间隔>2～5年者最多，占41.9%。随妊娠间隔增加，剖宫产率显著递增、急产率递减，早产率以妊娠间隔>2～5年最低。妊娠期糖尿病（GDM）、高血压疾病（HDselleck BaricitinibP）的发生率及发生风险分别自妊娠间隔10、5年后显著增加。随妊娠间隔增加，巨大儿娩出率递增，而新生儿疾病发生率以妊娠间隔>2～5年最低。胎膜早破、羊水异常发生风险均自妊娠间隔https://www.selleck.cn/products/peg300.html≥10年后显著增加；前置胎盘、胎盘植入的风险自妊娠间隔5年后显著增加。结论 妊娠间隔对非高龄medicinal guide theory二胎产妇妊娠结局有重要影响，妊娠间隔>2～5年有相对比较理想的妊娠结果。本研究结果或可为二胎产妇孕前咨询及政府公共政策制定提供参考。

目的：分析乳腺癌保乳根治术中应用彩超引导下亚甲蓝边界定位技术的可行性。方法：回顾分析Medial extrusion2018年1月—2020年1月就诊于我院的82例乳腺癌保乳根治术患者的临床资料，将应用常规定位技术的39例纳入对照组，使用彩超引导下亚甲蓝边界定位技术的43例纳入亚甲蓝组。对比两组手术指标(手术时间、术中出血量)、定位指标(定位时间、切缘阳性率、最大切缘)、不良反应及术后并发症发生情况，术后随访24个月，对比肿瘤复发情况。结果：相比于对照组，亚甲蓝组各手术指标CP-456773、定位指标、不良反应及术后并发症总发生率更低，差异有统计学意义(P<0.05)。两组24个月内肿瘤复发率差异无统计学意义(P>0.05)获悉更多。结论：彩超引导下亚甲蓝边界定位技术可高效、精准定位乳腺癌保乳根治术患者的肿瘤位置，有效降低并发症发生风险，有利于乳腺癌患者的预后。

目的 构建6种转录本人早幼粒细胞性白血病（human promyelocytic leukaemia,hPML）基因的真核表达质粒，并分析其重组蛋白的亚细胞定位情况。方法 根据GenBank中登录的hPML基因序列设计引物，RT-PCR法扩增获得6种转录本hPML基因片段（hPMLⅠ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ），分别连接至真核表达载体pCAGGS，获得6种转录本hPML基因的真核更多表达质粒。将6种真核表达质粒分别转染293T细胞，Western blot法检测蛋白3-MA核磁表达情况；分别转染至Vero细胞，间接免疫荧光（indirect immunofluorescence assay,IFA）法检测亚细胞定位情况。结果 6种真核表达质粒中的目的基因片段均与GenBank中登录的hPML基因序列一致。6种重组蛋白均可与Myc抗体发生特异性结合，其中重组蛋白hPMLⅠ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ定位于细胞核Environment remediation及细胞质内，重组蛋白hPMLⅦ主要定位于细胞质，极少定位于细胞核中。结论构建的6种转录本hPML基因真核表达质粒均可在哺乳动物细胞中正确表达，表达的重组蛋白同时定位于细胞核及细胞质或主要定位于细胞质中。本研究为重组蛋白hPML抗病毒等生物学功能的深入研究提供了实验依据。

目的 了解西安某高校在职教职工健康状况，为后续针对性开展高校教职工健康管理提供科学依据。方法 回顾性分析2020年9月-2021年9月西安某高校2474名在职教职工健康体检结果，统计前10种指标异常或疾病，比较异常或疾病在不同性别及不同年龄段教职工中的检出率。结果 检出异常者2034人，占82.22%；检出率排名前10种指标异常或疾病依次为超重/肥胖、幽门螺杆菌（Hp）阳性、脂肪肝、血脂异常、女性乳腺疾病、骨量减少/骨质疏松、血尿酸偏高、血压升高/高血压病、子宫肌瘤、空腹血糖升高/糖尿病；男性教职工超重或肥胖、幽门螺旋杆菌阳性、脂肪肝、血脂异常、血尿酸偏高、血压升高/高血压病及空腹血糖升高/糖尿病的检出率均高于女性教职工，差异有统计NSC 125973浓度学意义（P<0.05）；男性教职工骨量减少/骨质疏松检出率低于女性教职工，差异有统计学意义（P<0.05）；不同年龄段教职工前10种指标异常或疾病检出率比较，差异有统计学意义（P<0.Biomathematical model05）；不同年龄段女性教职工乳腺疾病、子宫肌瘤检出率比较，差异有统计学意义（P<0.05）；上述多项指标异常在>50岁年龄段教职工中检出率最高。结论 该高校在职教职工健康体检异常检出率较高，其健康状况不容乐观。其中前10种指标异常或疾病与性别及年龄均有关，其亦是目前多种慢性病的危险因素，应采取措施加强健康管理AZD6738 molecular weight，提高教职工的健康水平。

目的 探讨3D-slicer联合内镜手术治疗高血压基底核脑出血的临床效果。方法 选取2018年ICI 46474 NMR4月至202CP-690550作用2年5月庆阳市人民医院收治的116例高血压基底核脑出血患者作为研究对象，按照治疗方案不同分为研究组和对照组，每组58例。研究组采用3D-slicer技术联合神经内镜清除术治疗，对照组采用CT定位组钻孔引流术治疗，比较两组手术参数指标、血肿消除情况、颅内压水平、格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow coma scale,GCS）评分、术后基本情况及术后6个月预后情况。结果 研究组手术时间长于对照组，术中失血量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术后1、7 d，研究组血肿清除率均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。术前，两组Gbiomedical materialsCS评分和颅内压水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后7 d，研究组GCS评分高于对照组，颅内压水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组引流管拔除时间、术后7 d水肿带直径及术后颅内感染发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。随访6个月后，研究组残疾率和死亡率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 3D-slicer联合神经内镜术治疗高血压基底核脑出血效果及安全性良好。

目的 观察红景天苷（Salidroside,Sal）对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法 将细胞分为正常对照组、TNF-α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组。用CCK-8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HCAEC增殖活性的影响；通过Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷脂hepatocyte transplantation酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激Gefitinib核磁酶B(p-Akt)、磷酸化核转录因子-κBp65(p-P65)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、紧密连接蛋白（ZO-1）及血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的蛋白表达水平；通过RT-qPCR法检测各组炎症因子和黏附分子mRNA的表达水平；利用DCFH-DA荧光探针观察细胞内活性氧（ROS）的生成情况；分光光度仪检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果 与对照组相比，TNF-α组p-PI3K、p-Akt、ZO-1、VE-cadherin的蛋白表达水平降低（P <0.05）,p-P65、IL-6和IL-1β蛋白表达水平升高（P <0.05）,IL-6、IL-8、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P <0.05）,ROS的生成增加，SOdiABZI STING agonist供应商D和GSH-Px的活性显著下降，而Sal可显著逆转上述作用（P <0.05）。结论 Sal能减轻TNF-α诱导的HCAEC细胞炎症反应和氧化应激水平，其机制可能与激活PI3K/Akt和抑制NF-κB信号通路有关。

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及共刺激分子表达的影响。方法 培养THP-1、RAW264.7细胞，予100、200、1 000μg/L LPS刺激24 h, CCK8法检测细胞增殖的变化；流式细胞术检测细胞凋亡情况；免疫印迹法检测培养上清以及细胞内HMGB1的水平；定量聚合selleck PD-0332991酶链反应(Q-PCR)检测细胞内HMGB1转录水平；流式细胞术检测细胞表面CD80、CD83及CD86的表达变化。结果 LPS促进RAW264.7增殖，低浓度LPS抑制THP-1细胞增殖，高浓度LPS促进THP-1细胞增殖；LPS促进THP-1、RAW264.7细胞的凋亡；THP-1及RAW264.7细胞培养上清中的HMGB1均增加(P<0.05),细胞内HMGB1水平下降(P<0.05)。THP-1、RAW264.7细胞内HMGB1的mRNA转录水平升高(P<0.05);流式细胞术检测THP-1、RAbioremediation simulation testsW264.7细胞表面CD80、CD83、CD86的表达示LPS促进细胞表面CD80、CD83和CD86的表达(P<Compound C作用0.05)。结论 LPS影响巨噬细胞增殖和凋亡，引起细胞内HMGB1分泌至胞外，促进细胞表面共刺激分子表达增加。

目的 研究长链非编码RNA结肠癌相关转录本1(long non-coding RNA colon cancer-associated transcript-1,LncRNA CCAT1)对CD8~+T细胞抗食管癌肿瘤活性的影响及其作用机制。方法 分离食管癌患者和健康受试者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBselleck NMRMC)，用qRT-PCR法分别检测PBMC中CCAT1和miR-155的表达。分别下调CCAT1和miR-155表达，采用流式细胞术检测CD8~+T细胞凋亡率，Western blot检测Cleaved Caspase 3蛋白表达，qRT-PCR检测IL-2 mRNA和IFN-γ获悉更多 mRNA基因表达，分析CD8~+T细胞对食管癌细胞的杀伤作用。采用miRanda和双荧光素酶实验研究CCAT1与miR-155之间的相互作用。分析上调LncRNA CCAT1靶向miR-155对CD8~+T细胞凋亡率、杀伤作用及其Eca-109细胞增殖和迁移的影响。结果 食管癌患者PBMCs中CCAT1表达（2.58±0.28）高于健康受试者（1.35±0.34）,miR-155表达（0.53±0.09）低于健康受试者（1.54±0.29），差异具有统计学意义（t=12.04,21.05，均P <0.05）。下调CCAT1后，CD8~+T细胞凋亡率（12.05%±0.28%）明显低于si-control组（19.86±0.45）%,CD8~+T细胞的细胞杀伤活性（0.49±0.05）%明显高于si-control组（0.34%±0.02%），差异具有统计学意义（t=9.82,-17.54，均P<0.05）。si-CCAT1组细胞内Cleaved Caspase 3蛋白表达（0.32±0.09）低于si-control组（1.37±0.72）,IL-2 mRNA(2.38±0.47)和IFN-γ mRNA(3.28±0.26)表达高于si-control组（1.12±0.23,1.28±0.37），差异具有统计学意义（t=-20.05,-18.29,-19.86，均P<0.05）。CCAT1和miR-155之间存在互补碱基对，双荧光素酶实验结果显示CCAT1野生型和mi R-155模拟物共转染后miR-155 mimics组细胞荧光素酶活性（0.41±0.08）显著低于对照组（1.24±0.18），差异具有统计学意义（t=17.92,P<0.01）。下调miR-155后CD8~+T细胞凋亡率（24.87%±0.95%）明显高于inhibitor control组（18.24%±1.25%）,CD8~+T细胞的细胞杀伤活性（0.26%±0.06%）明显低于inhibitor control组（0.43%±0.05%），差异具有统计学意义（t=10.03,20.06，均P<0.05）。miR-155 inhibitor组细胞内Cleaved Caspase 3蛋白表达（1.07±0.23）高于inhibitor control组（0.42±0.02）,IL-2 mRNA(0.73±0.26)和IFN-γ mRNA(0.54±0.18)表达低于inhibitor control组（1.39±0.08,1.16±0.24），差异具有统计学意义（t=18.75,19.27,18.35，均P<0.01）。上调CCAT1通过miR-155促进CD8~+T细胞凋亡并降低细胞杀伤活性，且促进了Eca-109细胞增殖和迁移。结论 LncRNA CCAproinsulin biosynthesisT1在食管癌患者中表达显著上调，敲低CCAT1通过调节miR-155表达可抑制CD8~+T细胞凋亡，增强细胞的抗肿瘤活性。

【目的】探究α-酮戊二酸二甲酯(dimethyl alpha-ketoglutarate, DMKG)预处理对犬脂肪Stemmed acetabular cup源间充质干细胞(canine adipose-derived mesenchymal stem celMLN4924ls, cAD-MSCs)免疫调节的影响。【方法】利用不同浓度的DMKG培养基，探索DMKG对cAD-MSCs增殖的影响。用1 mmol/L DMKG预处理cAD-MSCs后，采用ELISA方法检测培养上清液中炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及转化生长因子-β(TGF-β)的水平。以含100、250、500、1 000、2 000 ng/mL的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)培养基培养RAW264.7细胞，24 h后采用CCK-8法检测细胞存活率，筛选最适LPS浓度以建立RAW264.7细胞炎症模型。把RAW264.7细胞分为空白对照组、LPS组、MSCs组及DMKG-MSCs组，将DMKG预处理后的cAD-MSCs与250 ng/mL LPS处理的RAW264.7细胞共培养24 h后，采用CCK-8法检测细胞增殖活性，Transwell法检测细胞迁移能力，Griess法检测培养上清液中一氧化氮(NO)含量，实时荧光定量PCR检测一氧化氮合成酶(iNOs)、IL-1β、IL-6、IL-10和精氨酸酶-1(Arg-1)的mRNA表达水平，流式细胞仪检测M1巨噬细胞表面标记物CD80~+、CD86~+。【结果】与MSCs组相比，DMKG预处理cAD-MSCs后培养上清液中TGF-β、IL-10的分泌显著升高(P<0.05),而IL-1β、IL-6的分泌受到显著抑制(P<0.05),TNF-α分泌无显著差异(P>0.05)。LPS浓度为250 ng/mL时，RAW264.7细胞增殖活性达到最高。与LPS组相比，MSCs组和DMKG预处理后的cAD-MSCs均能极显著抑制RAW264.7细胞的增殖活性和迁移能力(P<0.01),抑制细胞NO的释放量并下调iNOs的mRNA表达水平(P<0.01);此外，下调RAW264.7细胞IL-1更多β(P<0.01)、IL-6 mRNA表达水平，上调IL-10 mRNA表达水平(P<0.05;P<0.01),M2巨噬细胞表面标记物Arg-1的mRNA表达水平极显著上调(P<0.01),M1巨噬细胞表面标记物CD80~+、CD86~+的表达极显著降低(P<0.01);与MSCs组相比，DMKG预处理的cAD-MSCs抑制巨噬细胞激活效果更好。【结论】DMKG能有效增强cAD-MSCs的免疫调节作用，表现营养因子TGF-β和抑炎细胞因子IL-10表达增多，促炎细胞因子IL-1β和IL-6表达减少，抑制LPS刺激条件下RAW264.7细胞的激活，减轻细胞炎症反应。

目的 观察熊果酸（UA）对脂多糖（LPS）诱导的胃癌细胞增殖及炎症反应的影响，并探讨该作用是否与NOD样受Lab Automation体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体有关。方法 取人胃癌细胞系HGC-27、SGC-7901、BGC-823、MGC-803、AGS及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1,RT-q PCR法检测各细胞系中NLRP3表达。将NLRP3表达最高的胃癌细胞BGC-823分为空白对照组、LPS组、LPS+MCC950组及LPS+UA组，LPS组加入100 ng/m L的LPS、LPS+MCC950组加入50μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950及100 ng/m L的LPS、LPS+UA组加入50μmol/L的UA及100 ng/m L的LPS，空白对照组不做任何处理。采用CCK-8法观察各组细胞增殖能力，Western blotting、RT-q PCR法检测各组细胞NLRP3蛋白和m RNA,RT-q PCR法检测各组细胞炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α) m RNA。结果 各时点细胞存活率LPS组>空白对照组>LPS+MCC950组、LPS+UA组，NLRP3蛋白和m RNA表达LPS组>LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组，IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α m RNA表达LPS组>Smoothened Agonist半抑制浓度LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组（P均<0.05）。结论 UA可抑制Lhttps://www.selleck.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl.htmlPS诱导的胃癌细胞BGC-823细胞增殖及炎症反应，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活有关。