Author: admin

目的 通过研究抗癌防移片对结直肠癌肝转移小鼠模型肝脏组织中癌基因蛋白质p6transhepatic artery embolization5(oncogene protein p65, P65)、信号传导转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3, STAT3)蛋白表达，以及血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)浓度检测，探讨抗癌防移片预防结直肠癌肝转移的作用机制。方法 采用脾脏注入CT2PD-0332991说明书6细胞的方法制备结直肠癌小鼠模型，按照随机分配的原则分为6组：模型组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、中西药组，每组5只。模型组予以等体积生理盐水灌胃，1次/d；阳性对照组予以奥沙利铂甘露醇注射液(L-OHP)、氟尿嘧啶注射液（5-Fu）、亚叶酸钙注射液(CF)，腹腔注射，1次/周；中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组裸鼠以抗癌防移片中药混悬液灌胃，1次/d；中西药组采用阳性对照组和中药高剂量组两种方式结合给药。分组干预3周后，采集肝脏组织和血清，采用HE染色法观察各组小鼠肝组织病理切片分析细胞结构，采用Western bolt检测P65及STAT3蛋白表达量，ELISA法检测血清中TNF-α蛋白浓度。结果 给药后3周，与模型组比较，中药高剂量组、中西药组、阳性对照组小鼠的体质量均明显增加（P<0.05）；小鼠肝组织瘤体质量均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，阳性对照组、抗癌防移片高剂量组、中西药组小鼠组织细胞排列整齐，结构清晰，仅可见Bucladesine小鼠少许异型细胞。与模型组比较，抗癌防移片高剂量组P65、STAT3蛋白表达水平及TNF-α浓度含量降低（P<0.05）。结论 抗癌防移片可能通过抑制P65、STAT3、TNF-α蛋白表达，改善组织炎症环境，从而发挥抑制结直肠癌肝转移的作用。

目的 探讨帕立骨化醇及骨化三醇对维持性血液透析（MHD）患者血清磷钙代谢、甲状旁腺激素（PTH）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的影selleck AMG510响。方法 选取2019年1—12月四川大学华西医院收治的合并高磷血症的MHD患者79例为研究对象，采用随机数表法分为帕立骨化醇组（38例）和骨化三醇组（41例）。治疗前及治疗1个月后，用t检验评估两组间血磷、血钙、甲状旁腺激素（PTH）、钙磷乘积值高敏C反应蛋白（hs-CRP）及LDL-C、β2微球蛋白（β2-MG）、胱抑素C（Cys-C）水平，并记录两组患者用药不良反应。结果 治疗1个月后，两组血磷水平与治疗前及两组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。骨化三醇组血钙、钙磷乘积值水平明显高于治疗前及同期帕立骨化醇组，帕立骨化醇组PTH水平明显低于治疗前及骨化三醇组（P<0.05）。治疗1个月后，帕立骨化醇组CRP水平明显Ascending infection低于治疗前及同期对照组（P<0购买INCB018424.05）。治疗1个月后，两组β2-MG、Cys-C水平明显低于治疗前（P<0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 帕立骨化醇对MHD患者PTH水平的降低效果优于骨化三醇，并且在控制患者炎症反应方面有积极影响。

目的 研究低分子肝素联合阿司匹林治疗抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome,APS）相关的复发性流产（recurrent spontaneous abortionMC3,RSA）、活产、早产、剖宫产及抗体转阴情况和妊娠期高血压或先兆子痫的改善情况。方法 检索中国知网、万方、维普、中国生物医学数据库，Cochrane Library、Pubmed、Web of scoptimal immunological recoveryience和Embase数据库，时间限制在2000年1月至2021年12月。评价文献质量，提取基线信息，使用stata 12.0进行Meta分析、敏感性分析和发表偏倚的检验。结果 最终纳入10篇随机对照试验（randomized controlled trial,RCT）研究，两组活产结局的异质性检验I2=23.7%,P=0.225,OR（合并）=3.08,95%CI:2.43～3.92，两组活产结局差异有统计学意义（P <0.001）；两药Alisertib浓度联用能提高抗体清除率，OR（合并）=2.95,95%CI:1.74～4.98，差异具有统计学意义（P <0.05）。两组早产、剖宫产、患者妊娠期高血压或子痫前期的Meta分析结果表明，试验组治疗措施并没有明显效果；对纳入文献敏感性检验证明，去掉其中任何一项研究对结果均没有影响，合并后的结果可信。Egger法对本研究纳入的文献进行发表偏倚检验，证明不存在发表偏倚。结论 低分子肝素联合阿司匹林相比单用阿司匹林治疗在提高APS相关复发性流产患者的活产率、抗体清除率方面更有成效，在改善早产、剖宫产、妊娠期高血压方面，没有明确疗效。

目的 通过观察针刺“曲池”“足三里”对盐敏感正常高值血压大鼠肾水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)通路表达的影响，从而探讨针刺降低舒张压的作用机制。方法 SPF级8周龄盐抵抗大鼠(DR) 8只作为空白组，SPF级8周龄盐敏感大鼠(DS)24只，随机分为模型组、针刺组、和非穴位组，每组8只。大鼠适应性喂养1周后，各组改用8%高盐饲料喂养4周，进行模型评价，对模型评价成功的大鼠，改普通饲料喂养并同时针刺治疗4周。针刺组取“足三里”“曲池”穴施针，1次/d, 6次/周，治疗4周。非穴位组针刺鼠尾距尾根部0.5 cm处，治疗方法同针刺组。治疗后测量大鼠血压值；ELISA法检测血清精氨酸加压素(AVP)含量Ubiquitin-mediated proteolysis；免疫组化法获悉更多检测大鼠肾脏AQP2蛋白表达；RT-PCR检测大鼠肾脏精氨酸加压素2受体(V2R)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、AQP2 mRNA表达。结果 治疗后，与空白组比较，模型组血压升高(P<0.05),血AVP含量明显增多(P<0.05),肾AQP2蛋白表达明显上调(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较，针刺组大鼠舒张压下降(P<0.05),血AVP含量明显降低(P<0.05),肾AQP2蛋白表达降低(P<0.05),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达明显下调(P<0.05);与针刺组比较，非穴位组血压明显升高(P<0.05),血AVP含量明显增多(P<0.05),肾AQP2蛋白表达明显上调(P<0.0S63845价格5),肾V2R、cAMP、PKA、AQP2mRNA表达均明显上调(P<0.05)。结论 针刺“曲池”“足三里”穴可通过下调肾AQP2的表达降低舒张压，其机制可能与抑制V2R/cAMP/PKA信号传导通路实现。

目的：讨论参芪地黄汤对糖尿病性肾病IV-V期患者肾功能和微炎症的影响。方法：将2019年1月至2020年12月医院收治的糖尿病性肾病IV-V期患Laparoscopic donor right hemihepatectomy者66例，随机分为对照组和治疗组，两组各33例，两组均接受饮食控制，降糖，降压，纠正贫血等对症治疗，治疗组在此基础上加用参芪地黄汤，两组均规范治疗2个月。比较两组治疗前后中医症候评分及治疗有效率，比较两组治疗前后肾功能指标、血浆白蛋白水平以及炎症因子水平，并且分析炎症因子与肾功能、血浆白蛋白水平的相关性。结果：研究结果表明，治疗组总有效率90.9%，对照组总D-Lin-MC3-DMA细胞培养有效率78.78%，治疗组有效率优于对照组（P＜0.05）；治疗组治疗前后中医症候评分较治疗前均有显著降低（P＜0.05），相比购买CHIR-99021对照组治疗后，气短懒言、腰酸、口干舌燥、头晕、手足心热五个症候评分较低（P＜0.05），心悸症候评分稍低（P＞0.05）；治疗组治疗前后血肌酐及尿素氮均有明显降低（P＜0.05），血浆白蛋白升高（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者血肌酐及尿素氮数值较低（P＜0.05），血浆白蛋白较高（P＜0.05）；治疗组治疗前后患者IL-6、TNF-α、CRP较治疗前均有明显降低（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者IL-6、TNF-α、CRP数值较低（P＜0.05），相关性分析结果示血肌酐与IL-6、TNF-α、CRP呈正相关（P＜0.05），白蛋白与IL-6、TNF-α、CRP呈负相关（P＜0.05）。结论：参芪地黄汤联合基础治疗可显著改善患者中医症候评分，保护肾功能，改善营养状态，抑制微炎症水平，临床疗效优于单独西药治疗。

目的：讨论参芪地黄汤对糖尿病性肾病IV-V期患者肾功能和微炎症的影响。方法：将2019年1月至2020年12月医院收治的糖尿病性肾病IV-V期患Laparoscopic donor right hemihepatectomy者66例，随机分为对照组和治疗组，两组各33例，两组均接受饮食控制，降糖，降压，纠正贫血等对症治疗，治疗组在此基础上加用参芪地黄汤，两组均规范治疗2个月。比较两组治疗前后中医症候评分及治疗有效率，比较两组治疗前后肾功能指标、血浆白蛋白水平以及炎症因子水平，并且分析炎症因子与肾功能、血浆白蛋白水平的相关性。结果：研究结果表明，治疗组总有效率90.9%，对照组总D-Lin-MC3-DMA细胞培养有效率78.78%，治疗组有效率优于对照组（P＜0.05）；治疗组治疗前后中医症候评分较治疗前均有显著降低（P＜0.05），相比购买CHIR-99021对照组治疗后，气短懒言、腰酸、口干舌燥、头晕、手足心热五个症候评分较低（P＜0.05），心悸症候评分稍低（P＞0.05）；治疗组治疗前后血肌酐及尿素氮均有明显降低（P＜0.05），血浆白蛋白升高（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者血肌酐及尿素氮数值较低（P＜0.05），血浆白蛋白较高（P＜0.05）；治疗组治疗前后患者IL-6、TNF-α、CRP较治疗前均有明显降低（P＜0.05），相比对照组治疗后，治疗组治疗后患者IL-6、TNF-α、CRP数值较低（P＜0.05），相关性分析结果示血肌酐与IL-6、TNF-α、CRP呈正相关（P＜0.05），白蛋白与IL-6、TNF-α、CRP呈负相关（P＜0.05）。结论：参芪地黄汤联合基础治疗可显著改善患者中医症候评分，保护肾功能，改善营养状态，抑制微炎症水平，临床疗效优于单独西药治疗。

目的 探讨血清抵抗素和基质金属蛋白酶9(MMP9)水平对老年糖尿病患者下肢血管病变的评估价值。方法 收集2018年7月至2021年7月芜湖市第一人民医院收治的107例糖尿病患者的临床资料，根据是否合并下肢血管病变将患者分为观察组（n=34，合并下肢血管病变）和对照组（n=73，未合并下肢血管病变）。比较两组患者的血清抵抗素、MMP9水平，并分析其与糖尿病患者下肢血管病变的相关性，以及糖尿病患者发生下肢血管病变的影响因素。结果 观察组患者的血清抵抗素、MMP9水平均明显高于对照组患者，差异均有统计学意义（P<0.01）。相关性分析结果显示，血清抵抗素、MMP9水平与糖尿病患者下肢血管病变的发生呈正相关（r=0.586、0.450,P<0.01）。单因素分析结果显示，血清抵抗素、MMP9、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及糖尿病病程、合并高血压均与糖尿病患者发生下肢血管病变有关（Gefitinib-based PROTAC 3作用P<0.05）。多因素分析结果显示，糖尿病病程≥6年、合并高血压、血清抵抗素水平≥4Emricasan体外.22 ng/ml、血清MMP9水平≥313.13μg/ml及TG、LDL-C高水平均是糖尿病患者发生下肢血管病变的危险因素（P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析结果显示，血清抵抗素联合MMP9预测糖尿病患者发生下肢血管病变的曲线下面积明显高于MMP9单独预测的曲线下面积，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 糖TBI biomarker尿病合并下肢血管病变患者的血清抵抗素、MMP9水平较高。血清抵抗素、MMP9水平是糖尿病患者发生下肢血管病变的影响因素，对糖尿病患者下肢血管病变的发生具有较高的评估价值。

【目的】观察颊针联合穴位注射治疗鼻咽癌放化疗后听力损伤患者的临床疗效。【方法】将44例鼻咽癌放化疗后biosensor devices听力损伤患者随机分为治疗组和对照组，每组各22例。对照组患者给予口服甲钴胺片治疗，治疗组患者在对照组的基础上给予颊针（针刺头穴、颈穴、上颈穴）联合穴位注射（在听宫穴和翳风穴处注射甲钴胺注射液）治疗，疗程为4周。观察2组患者治疗前及治疗4周后的纯音听力测试（PTA）值和耳鸣残疾评估量表（THI）评分的变化情况，以评价2组患者的听力改善情况PCI-32765抑制剂和耳鸣改善情况。【结果】（1）听力改善情况：治疗4周后，2组患者的左右听力PTA值均较治疗前有所改善（P<0.05）；但治疗后组间比较，差异均无统计学意义（P>0.05），表明观察组患者的听力改善程度与对照组相当。（2）耳鸣改善情况：治疗4周后，2组患者的耳鸣THI评分均较治疗前改善（P<0.05），且观察组患者对耳鸣THI评分的改善作用明显优于对照组，差异有统CP-690550分子式计学意义（P<0.01）。【结论】颊针联合穴位注射治疗鼻咽癌放化疗后造成的耳鸣患者疗效显著，同时可以有效减轻和减缓鼻咽癌放化疗后所造成的听力损害。

目的:通过动物实验初步探讨溶栓治疗后早期给予灯盏细辛注射液的安全性和疗效,从而为进一步的临床试验提供参考。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓组、灯盏细辛组(溶栓后序贯灯盏细辛注射液)。每组15只动物。根据造模后急性期(7d内)1d、3d、7d三个时间点,将急性期15只动物按每个时间点5只动物进行随机分配。采用同种异体血栓大脑中动脉梗死大鼠模型造模及给药后,于梗死后1d、3d、7d按要求观察各组大鼠并处死留取血样及组织做相关指标检测。得到大鼠死亡率、脑梗死面积、神经形态学变化、神经功能变化及血woodchip bioreactor清中MMP-9、MMP-2浓度等相关数据,将相关数据运用SPSS软件进行统计分析。结果:(1)死亡率:模型组、溶栓组与灯盏细辛组,分别与假手术组相比,死亡率均明显上升(P<0.01),模型组、溶栓组与灯盏细辛组各组之间死亡率无明显差异(P>0.05),大面积脑梗是模型组的最主要死亡原因,大量失血是溶栓组与灯盏细辛组的主要死亡原因。(2)TTC梗死面积:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠1d(P<0.05)、3d(P<0.01)、7d(P<0.01)梗死面积降低,与模型组相比灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛组1d大鼠梗死面积无差异(P>0.05),3d、7d大鼠梗死面积降低(P<0.05)。(3)HE染色:假手术组各时间点大鼠脑组织形态正常;模型组可见大量神经元坏死,数量减少,以7d最为明显;与模型组相比溶栓组及灯盏细辛组各时间点较模型组核仁皱缩,变性、坏死明显减轻,胶质细胞增生减少。Imidazole ketone erastin价格(4)大鼠改良神经损伤严重程度评分:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点神经损伤评分均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01),与模型组相比灯盏细辛组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、3d神经损伤评分无差异(P>0.05),7d时神经损伤评分降低(P<0.05)。(5)血清MMP-9浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组各时间点及灯盏细辛组1d、7d血清MMP-PI3K/Akt/mTOR抑制剂9浓度均明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组3d血清MMP-9浓度高于假手术组(P<0.05);与模型组相比溶栓组1d时大鼠血清MMP-9浓度明显升高(P<0.01),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时大鼠血清MMP-9浓度无差异(P>0.05),3d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05);7d时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05),3d时时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01)。(6)血清MMP-2浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组1d、3d MMP-2浓度均高于假手术组(P<0.05),模型组、溶栓组7d MMP-2浓度明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组7d血清MMP-2浓度明显低于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组3d时MMP-2浓度升高(P<0.05),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时MMP-2浓度降低(P<0.05),3d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01),3d时时血清MMP-2浓度降低(P<0.05)。结论:1.在同种异体血栓大鼠模型的基础上加用溶栓药物,能有效模拟脑梗死血管再通后早期的临床实际,为这一特殊时期实验提供基础。2.在溶栓背景下早期联合使用灯盏细辛注射液未显著增加大鼠死亡率,安全性较好,且能有效减少大鼠脑梗死面积,减轻神经形态学损伤,改善神经缺损症状,降低炎症相关因子MMP-9、MMP-2的表达,减轻神经炎症损伤,值得进一步临床研究。

目的:通过动物实验初步探讨溶栓治疗后早期给予灯盏细辛注射液的安全性和疗效,从而为进一步的临床试验提供参考。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓组、灯盏细辛组(溶栓后序贯灯盏细辛注射液)。每组15只动物。根据造模后急性期(7d内)1d、3d、7d三个时间点,将急性期15只动物按每个时间点5只动物进行随机分配。采用同种异体血栓大脑中动脉梗死大鼠模型造模及给药后,于梗死后1d、3d、7d按要求观察各组大鼠并处死留取血样及组织做相关指标检测。得到大鼠死亡率、脑梗死面积、神经形态学变化、神经功能变化及血woodchip bioreactor清中MMP-9、MMP-2浓度等相关数据,将相关数据运用SPSS软件进行统计分析。结果:(1)死亡率:模型组、溶栓组与灯盏细辛组,分别与假手术组相比,死亡率均明显上升(P<0.01),模型组、溶栓组与灯盏细辛组各组之间死亡率无明显差异(P>0.05),大面积脑梗是模型组的最主要死亡原因,大量失血是溶栓组与灯盏细辛组的主要死亡原因。(2)TTC梗死面积:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠1d(P<0.05)、3d(P<0.01)、7d(P<0.01)梗死面积降低,与模型组相比灯盏细辛组各时间点大鼠梗死面积明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛组1d大鼠梗死面积无差异(P>0.05),3d、7d大鼠梗死面积降低(P<0.05)。(3)HE染色:假手术组各时间点大鼠脑组织形态正常;模型组可见大量神经元坏死,数量减少,以7d最为明显;与模型组相比溶栓组及灯盏细辛组各时间点较模型组核仁皱缩,变性、坏死明显减轻,胶质细胞增生减少。Imidazole ketone erastin价格(4)大鼠改良神经损伤严重程度评分:与假手术组相比,模型组、溶栓组与灯盏细辛组各时间点神经损伤评分均明显高于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01),与模型组相比灯盏细辛组大鼠各时间点神经损伤评分明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、3d神经损伤评分无差异(P>0.05),7d时神经损伤评分降低(P<0.05)。(5)血清MMP-9浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组各时间点及灯盏细辛组1d、7d血清MMP-PI3K/Akt/mTOR抑制剂9浓度均明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组3d血清MMP-9浓度高于假手术组(P<0.05);与模型组相比溶栓组1d时大鼠血清MMP-9浓度明显升高(P<0.01),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时大鼠血清MMP-9浓度无差异(P>0.05),3d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05);7d时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-9浓度降低(P<0.05),3d时时血清MMP-9浓度明显降低(P<0.01)。(6)血清MMP-2浓度:与假手术组相比,模型组、溶栓组1d、3d MMP-2浓度均高于假手术组(P<0.05),模型组、溶栓组7d MMP-2浓度明显高于假手术组(P<0.01),灯盏细辛组7d血清MMP-2浓度明显低于假手术组(P<0.01);与模型组相比溶栓组3d时MMP-2浓度升高(P<0.05),余时间点无差异(P>0.05),与模型组相比灯盏细辛组1d时MMP-2浓度降低(P<0.05),3d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01);与溶栓组相比,灯盏细辛大鼠1d、7d时血清MMP-2浓度明显降低(P<0.01),3d时时血清MMP-2浓度降低(P<0.05)。结论:1.在同种异体血栓大鼠模型的基础上加用溶栓药物,能有效模拟脑梗死血管再通后早期的临床实际,为这一特殊时期实验提供基础。2.在溶栓背景下早期联合使用灯盏细辛注射液未显著增加大鼠死亡率,安全性较好,且能有效减少大鼠脑梗死面积,减轻神经形态学损伤,改善神经缺损症状,降低炎症相关因子MMP-9、MMP-2的表达,减轻神经炎症损伤,值得进一步临床研究。