草菇子实体多肽对小鼠急性酒精肝的预防作用及肠道菌群的影响

为了探究草菇子实体多肽(Volvariella volvace更多a Fruit PNon-immune hydrops fetalisolypeptides,VVFP)对急性酒精肝模型小鼠预防作用及其对肠道菌群的影响,以先前获得的VVFP(分子量1-3 kD)为材料,灌胃小鼠,将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、多肽低剂量组、多肽中剂量组、多肽高剂量组,比较各组小鼠的血清和肝脏指标以及组织病理切片,利用16S rDNA基因高通量测序,分析各样品中的微生物菌群的生物多样性以及在门和属水平上的相对丰度。结果表明,VVFP能够极显著降低血清中甘油三酯、总胆固醇、谷丙转氨酶、更多谷草转氨酶、和肝脏中丙二醛的含量,并且降低肿瘤坏死因子-α、白介素-6炎症因子水平,同时明显提高了肝脏中乙醇脱氢酶、总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。16S rDNA结果表明,VVFP可以使小鼠肠道菌群中α多样性的chao1指数和observed_species指数显著降低,shannon指数升高,并可通过调节拟杆菌门、厚壁菌门、链霉菌属乳酸杆菌属和弧菌属的丰度减轻小鼠肝脏的损伤程度。因此,VVFP可以减轻酒精引起的肝损伤,并为多肽在功能食品领域的应用提供了药效基础。

能量代谢分子SIRT1在运动改善2型糖尿病骨代谢中的作用机制

背景:能量代谢调控2型糖尿病骨代谢是近来生命医学领域的研究热点。长期糖、脂等能量代谢的紊乱导致胰岛素抵抗,引发2型糖尿病。而沉默信息调节因子1(SIRT1)作为一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶,是调控Bioresearch Monitoring Program (BIMO)能量代谢关键因子,还参与骨代谢、基因转录、细胞衰老、凋亡及焦亡等。目的:分析近年来有关SIRT1在运动改善骨代谢中的作用机制的相关文献,研究其现状和研究进展。JNJ-42756493方法:在PubMed、CNKI等数据库进行检索,中文关键词:SIRT1,运动,2型糖尿病,骨形成,骨吸收;英文关键词:SIRT1, exercise, type 2 diabetesEtoposide试剂, bone formation, bone resorption。结果与结论:①成骨细胞和破骨细胞的分化和功能发挥以及相互之间的代谢平衡是保障骨代谢稳态的关键。而一旦发生紊乱将会导致骨组织形态结构退化,这也是2型糖尿病并发症骨质疏松发生的重要机制;②能量代谢紊乱是引发2型糖尿病的关键,那么SIRT1作为调控能量代谢关键因子,其可通过Wnt、转化生长因子β等途径介导成骨细胞和破骨细胞分化及功能;③近来,研究发现运动可显著改善2型糖尿病的能量代谢和骨代谢,文章从成骨细胞、破骨细胞出发,通过综述目前国内外相关研究,探究SIRT1在运动改善2型糖尿病骨代谢中的作用机制。

UHPLC-QTOF-MS法分析鉴定止咳宝片在大鼠血浆中的代谢产物

采用UHPLC-QTOF-MS技术分析大鼠灌胃给予止咳宝片后的血浆生物样本。首先,在正、负离子模式下分别全扫描,通过信息依Angioimmunoblastic T cell lymphoma赖采集触发子离子的采集,每一循环采集8个最强峰的二级质谱图。采集时进行,实时多重质量亏损和动态背景扣除。其次,应用Metabolite Pilot 2.0软件对止咳宝片君药罂粟壳,配伍药物甘草中主要化学成分为目标建立分析模型,分析各成分的保留时间、精确分子质量、二级质谱信息,对代谢产物进行解析。鉴定5个阿片类生物碱、甘草苷和甘草酸,及其相关代谢产物31个。5种阿片类生物碱、甘草苷和甘草酸在大鼠体内的代谢途径包括葡萄糖醛酸化、硫酸化、脱甲基化、脱氨基甲基后羧基化、水解等。本文从定性角度对复方中药制剂中主要活性成分的体内代谢开展研究,并与已https://www.selleck.cn/products/s63845.html有单一MK-1775供应商化学药物代谢途径比较,为进一步阐明止咳宝片或含罂粟壳、甘草类复方中药制剂体内代谢过程提供基础。

康柏西普不同给药方案治疗DME的安全性和疗效评估

目的:评估康柏西普采用连续3次每月注射后改用按需治疗方案(3+PRN)和连续5次每月注射后改用按需治疗方案(5+PRN)治疗糖尿病性黄斑水肿(D获悉更多ME)的安全性和疗效。方法:回顾性病例对照研究。选取2019-12/2020-06期间于我院就诊的DME患者51例92眼购买BYL719纳入研究,据治疗方案分为3+PRN组(26例48眼)和5+PRN组(25例44眼)。治疗后至少随访12mo,观察两组患者最佳矫正视力(BCVA)和中心凹视网膜厚度(CMT)的变化情况,玻璃体腔注药次数及眼部不良事件发生率。结果:随访12mo, 3+PRN组、5+PRN组患者平均注药次数无差异(7.24±0.91次vs 7.56±1.04次,P=0.117Biological data analysis)。治疗后3、6、9、12mo,两组患者BCVA和CMT均较治疗前改善(均P<0.05),且治疗后6、9、12mo, 5+PRN组患者BCVA和CMT均优于3+PRN组(均P<0.05)。随访期间,两组患者均未发生严重不良事件,两组患者眼部不良事件总发生率均为27%,所有不良事件给予对症处理后均好转。结论:康柏西普3+PRN和5+PRN治疗方案均能安全有效地治疗DME,总注射次数相当,但5+PRN治疗方案较3+PRN治疗方案视力改善更佳,CMT下降更明显。

RNA干扰沉默基质金属蛋白酶2基因对卵巢癌OVCAR-3细胞诱导体外血管形成能力的影响

目的探讨沉默基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因对卵巢癌OVCAR-3细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,以及对细胞诱导的体外血管形成能力的影响diABZI STING agonist生产商。方法合成特异性靶向基因的小干扰RNA(siRNA)并转染卵巢癌OVCAR-3细胞(MMP-2沉默组),以非特异性序列转染细胞作为阴性对照组,以培养液代替转染siRNA的试剂作为空白对照组;采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测转染后48 h MMP-2及VEGF的mRNA和蛋白表达水平,通过体外血管GSI-IX供应商形成实验检测卵巢癌OVCAR-3细胞诱导的体外血管形成能力。结果与阴性对照组相比,MMP-2沉默组转染48 h,OVCAR-3细胞MMP-2和VEGF mRNA表达量分别下降了78.8%和75.5%(P<0.05),蛋白表达量分别下降了81.2%和78.3infectious organisms%(P<0.05);体外血管形成实验显示,沉默MMP-2基因后卵巢癌OVCAR-3细胞诱导的体外血管形成能力明显降低(P<0.05)。结论沉默MMP-2基因可抑制卵巢癌细胞VEGF表达,并能够抑制卵巢癌细胞诱导的体外血管形成能力,抑制MMP-2基因有助于抗血管形成,可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点。

医联体模式下团队服务在社区糖尿病管理中的实践探索

目的:探索医联体模式下,在社区糖尿病管理中实施团队服务并分析其成效。方法:选取2021年1月~2021年5月社区糖尿病患者120例,随机分为2组,每组各60例。对照组实施常规管理,观察组实施医联体团队服务Dorsomorphin联合分层管理。三级医院选派医疗护理专家驻点帮扶指导https://www.selleck.cn/products/SB-203580.html,对基层医疗机构人员开展系列培训。比较两组患者血糖控制水平、患者满意度、规范用药依从性。结果:观察组患者空腹血糖和餐后2 h血糖控制优于对照组;患者满意度和规范用药依从性高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:医联体模式下社区糖尿病患者管理实施团队服务,可有效改善患者血糖水平,增加规范用药依从性,提高患者满意度。依托医联体提高基sequential immunohistochemistry层社区慢病管理能力,为患者提供规范、连续、多元化、多层次医疗服务,对实现全程健康服务和健康保障,应用效果显著。

环状RNA hsa_circ_0018574在结直肠癌组织中的表达及其对结直肠癌细胞增殖的影响

目的 探讨hsa_circ_0018574在结直肠癌组织和人结肠癌HT29细胞系中的表达,以及其对结直肠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法 使用circPrimer1.2软件绘制circRNA序列结构示意图,用人circRNA芯片筛选在结直肠癌组织和癌旁组织中差异表达的circRNA,提取组织样本RNA,Rwww.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119)T-qPCR检测hsa_circ_0018574在人结直肠肿瘤组织中的表达。将si-circ_0018574转染至人结肠癌HT29细胞,分别采用克隆集落形成实验、流式细胞仪、Western blot法检测CDK2、CDK4、CDK6以及cyclinD1和cyclinE周期蛋白表达。结果 hsa_circ_0018574在人结直肠肿瘤组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.01)。si-circ_Cell Cycle抑制剂0018574能够明显抑制人结肠癌HT29细胞增殖,减少克隆形成以及降低细胞集落的形成能力(P<0.0medical photography1),诱导肿瘤细胞凋亡(P<0.01)。CDK2、CDK4、CDK6以及cyclinD1和cyclinE周期蛋白表达降低。结论 hsa_circ_0018574在结直肠肿瘤中高表达,沉默circ_0018574能够显著抑制人结肠癌HT29细胞增殖,减少细胞分裂,诱导细胞凋亡。

基于机器学习的胰腺癌特征基因筛选初步研究

背景与目的:胰腺癌是一种难治的癌症,90%以上的患者在诊断后1年内死亡。胰腺癌病变组织和正常组织之间存在差异表达基因(DEGs)可能与胰腺癌的发生和发展密切相关。本研究运用机器学习方法对胰Barasertib纯度腺癌DEGs进行筛选,以期为研究该病的发生机制提供依据。方法:从公共基因GEO数据库中筛选胰腺癌基因表达谱,使用线性回归模型软件包Limma对不同组的芯片进行差异性计算,归一化;使用R语言获得DEGs,对筛选出来的DEGs特征选择方法进一步进行筛选;基于获得的核心DEGs,采用AdaBoost和Bagging算法分别构建胰腺癌预测模型。用DAVID网站对核心DEGs进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,再用STRING网站及Cytscape软件对核心DEGs进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析,最后用GEPIA网站对预后相关的核心DEGs行生存分析。结果:通过特征筛选,得到了18个关键的DEGs;以该18个DEGs建立特征子集,结合AdaBoost算法建立了预测模型,预报准确率可以达到92.3%。通过对DEGs的GO和KScabiosa comosa Fisch ex Roem et SchultEGG分析,发现CDK1、CCNA2和CCNBCH-223191 MW1有间接作用,对胰腺癌的形成和发展有一定的作用。生存分析显示,CDK1 (P=0.0008)、CCNB1 (P=0.012)、CSK2 (P=0.023)、CKS1B (P=0.001 3)的表达量与患者总生存期(OS)有相关性,它们的表达量越高,患者OS越短。结论:机器学习方法可较好地对胰腺癌特征基因进行筛选,对胰腺癌的诊治及相关的药物开发具有一定意义。

基于肾脏代谢组学探讨黄芩汤对DN模型小鼠的调节作用

目的 基于肾脏代谢组学的方法探讨黄芩汤对DN(糖尿病肾病)防治作用的作用机制,并通过寻找具有生物学意义的内源性潜在生物标志物,以此探寻其相关代谢通路。方法 db转基因小鼠购入后适应性饲养1周后,选择血糖值高于11.1mol/L的db/db小鼠进行分组,分为模型组、黄芩汤组(11.25g/kg)、阳性药组(二甲双胍250mg/kg),db/m小鼠为空白组,分组后每天给药一次,给药体积为7.5ml/kg,连续给药8周,并采用UPLC-Q-TOF-MS技术对空白组、lung viral infectionLY-188011使用方法型组、黄芩汤组小鼠肾脏代谢组学进行分析,采用主成分分析法探寻潜在的关键性生物标志物,联合人类代谢组学数据库(HMDB)和京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)找出对应对的相关性代谢通路。结果 黄芩汤组可改善DN模型小鼠代谢轨迹的偏离,同时,寻找出与DN模型及给予黄芩汤干预后具有共同差异的生物标志物15个,涉及12条相关代谢通路,应用相关代谢通路分析发现,影响最为广泛的代谢通路可能是selleckchem Erdafitinib甘油磷脂代谢、嘌呤代谢、亚油酸代谢、嘧啶代谢。结论 黄芩汤对DN模型小鼠肾脏代谢产物具有调节作用,为进一步对黄芩汤治疗相关疾病的临床安全应用提供理论依据。

非小细胞肺癌发生骨转移与骨相关事件的相关风险因素分析

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLAlpelisib溶解度C)发生骨转移与骨相关事件(SREs)的相关风险因素。方法 选择NSCLC患者296例。对患者进行1~45个月随访,平均随访时间为(22.53±3.61)个月,依据是否发生骨转移分为转移组(118例)及未转移组(178例),另根据NSCLC骨转移患者中是否发生SREs分为有SREs组(67例)及无SREs组(51例)。分析NSCLC患者发生骨转移的相关危险因素,另对NSCLC骨转移患者发生SREs相关危因素进行分析。结果 转移组男性、存在吸烟史、腺癌比率均高于未转移组,差异有统计学意义(P<0.05);性别、吸烟史、肿瘤类型是影响NSCLC患者骨转移的独立危险因素(OR值≥1,且P<0.05);有SREs组多发骨转移及未及时行双磷酸盐治疗比率高于无SREs组,差异有统计学意义(P<0.05);骨转移病灶数量、双磷酸盐治疗是影响NSselleckCLC骨转移患者发生SREs独立危险因素(OR值≥1,且P<0.05)。结论 NSCLC患者中男性、Albright’s hereditary osteodystrophy吸烟史、腺癌患者发生骨转移风险较高,且多发骨转移及未及时行双磷酸盐治疗是影响NSCLC骨转移患者发生SREs独立危险因素,在临床干预中需予以重视。